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李京波如何正确认识和处理ICD植入后电
电风暴是指24h内发生至少3次或以上明确的室性心动过速（VT）和／或心室颤动（VF），导致ICD干预（包括抗心动过速起搏和／或放电）或检测为持续性VT（≥30s）。有些作者在定义电风暴时，将VT/VF发作的间歇期设置为5min。电风暴是一个严重的临床事件，在48h内院内死亡率可达14％。
一、发生率、诱发因素以及发生基质
二级预防的ICD植入患者，其电风暴的发生率约为10％～40％，而一级预防患者电风暴的发生率低于二级预防患者，约为4％。电风暴发生的时间窗在二级预防患者为4～9个月，而一级预防患者约为11个月。电风暴的发生是由于致心律失常基质以及自主神经张力和心肌细胞环境的急性改变等因素相互作用的结果。尚未证实存在可重复的独立预测因子。可能的诱发因素包括药物治疗的改变或依从性差、心力衰竭的恶化、手术后早期、情绪应激、酒精摄入过多、电解质紊乱以及心肌缺血。但SHIELD试验结果表明，例电风暴病例仅有13％有明确诱因，大多数病例发生电风暴无明显诱因。电风暴的心律失常类型80％以上是单形性VT，小部分为多形性VT或VF，尤其见于心肌缺血。ICD植入时的心律失常类型与电风暴的心律失常类型之间有显著相关性，Verma等证实因VT植入ICD的患者，64％的电风暴由VT所致，因VF植入ICD的患者，45％的电风暴由VF所致。了解心律失常类型有助于治疗策略的选择。
二、预后以及电风暴的临床意义
确定目标值后，就要采取有效的治疗策略。遗憾的是，即使积极治疗，死亡率仍较高。电风暴是死亡的独立预测因子，一级预防患者和二级预防患者总死亡的相对风险分别增加7.4倍和2.4倍。电风暴的患者非心脏性猝死的发生率高于无电风暴的患者，且与无电风暴的患者相比，电风暴的患者更易出现缺血相关事件。临床结果显示，电风暴相关的急性期死亡率并不高，这表明有关电风暴的急诊治疗策略是相对成功的。然而，继电风暴之后死亡率却非常高，并且多因非心律失常原因所致，所以电风暴发生后初始几个月的治疗不仅应针对潜在的心律失常原因，还应针对所有的其他心脏原因。药物治疗的潜在副反应以及反复电击所致的心肌损伤或钝抑，均可导致心力衰竭恶化，最终导致心血管死亡。
处理
电风暴的治疗包括控制室性心律失常；明确潜在的诱发因素；评估基础心血管疾病的变化；合理的治疗策略的选择，防止再次电风暴的发生以及降低死亡率；密切随访，特别是电风暴发生后最初几个月内。
（一）急性期处理1.纠正可逆性因素
当一些可逆性因素如药物副作用、电解质紊乱，或心肌缺血一旦证实，必须采取措施立即纠正。
2.药物治疗
电风暴发生时，患者均出现交感神经张力增高的临床表现，首选药物为选择性β1受体阻滞剂，如无效，可选择非选择性β受体阻滞剂如普萘洛尔。人心脏的肾上腺素能受体主要是β1、β2和α1受体，其中80％为β1受体，β2受体接近20％，还有极少量的α1受体。非选择的β受体阻滞剂对交感神经末梢肾上腺素的释放比选择性β受体阻滞剂有更好的阻断作用，同时完全阻断β1和β2受体较选择性阻断β1受体有更好的抗心律失常作用。常联合使用镇静剂，如咪唑安定。
在排除长QT综合征伴尖端扭转性VT（TdP）所致电风暴之后，Ⅲ类抗心律失常药物如静脉给予胺碘酮或索他洛尔是有效的。胺碘酮联合β受体阻滞剂比单独应用索他洛尔或β受体阻滞剂更有效。Ⅰ类抗心律失常药物通常应避免使用。但普鲁卡因酰胺、氟卡胺和奎尼丁对一些ICD电风暴的患者有效。利多卡因对一些病例有效，特别是电风暴与急性心肌缺血有关时。联合应用作用机制不同的抗心律失常药物如胺碘酮联合利多卡因证实对一些病例有效。Brugada综合征患者出现电风暴应给予异丙肾上腺素和奎尼丁治疗。
多形性VT如不伴QT间期延长，胺碘酮常作为治疗电风暴的的抗心律失常药物。长QT综合征伴TdP所致电风暴，静脉给予硫酸镁、钾剂以及超速起搏（起搏频率≥90次／分）抑制TdP的再发有效。对于非先天性长QT综合征反复发作的长间歇依赖的TdP急性患者，异丙肾上腺素可防止TdP的反复发作。心肌缺血诱发的多形性VT，应给予β受体阻滞剂以及进行血运重建。
3.导管消融
导管消融目前已成为治疗电风暴的有效治疗手段，且安全性较高。导管消融主要适应于反复发作或无休止性单形性VT，对室性早搏诱发的多形性VT/VF，可考虑针对触发灶消融。
4.麻醉和其他措施
上述治疗策略无效，可采用全麻或经胸段硬膜外麻醉治疗。心室辅助装置可作为心脏移植术的桥接作用，或使患者病情相对稳定，利于行射频消融。
（二）后续治疗ICD患者电风暴后应进行基础心脏病的评估，特别是评估心肌缺血和心力衰竭。潜在的诱发因素应明确，如电解质紊乱、药物所致QT间期延长以及潜在的并发疾病如感染可诱发心律失常。还需考虑患者用药的依从性差或药物治疗的改变。对心力衰竭的患者，如合并肾功能损害，继发于应用利尿剂或血管紧张素转化酶抑制剂所致电解质紊乱并不少见。
1.心肌缺血
大多数ICD患者的基础疾病是冠心病，所以有必要明确心肌缺血诱发室性心律失常的可能。由于患者症状不典型且心电图不能明确（特别是在ICD放电后即刻或起搏心律时），故需通过心肌酶检测以排除急性冠脉综合征。
值得注意的是，肌钙蛋白水平在持续性VT发作后、心脏骤停幸存者以及ICD放电后常可升高。在许多病例中，生物标志物的增高反映的是心律失常发作时整个心肌的缺氧，而不是局部冠脉血流的阻塞。因此，诊断“心肌梗死”并发室性心律失常必须在详细的诊断性检查后方能作出。在选择性的病例中冠脉造影是必要的检查。如果急性冠脉事件已排除，应该行负荷心肌显像。
如果认为缺血为诱因，血运重建是必要的并且已证实可减少心律失常的复发。CABG-Patch试验已证实，收缩功能下降的冠心病患者行冠状动脉旁路移植术后，需要除颤的室性心律失常发生率很低。这部分是由于血运重建的保护性效果抑制了缺血介导的VT。但在其他研究，心肌梗死后曾发生VT/VF的患者，即使血运重建后仍有较高的发生VT/VF的危险。起源于疤痕组织和正常心肌之间的临界区是室性心动过速的基质，其对药物治疗不敏感，且可引起ICD频繁放电或电风暴。这些病例，适宜导管消融。
2.心力衰竭
大多数慢性心力衰竭的ICD患者，若心力衰竭恶化可诱发室上性和室性快速性心律失常。对于一级预防患者，无论是适当亦或不适当的ICD放电均增加死亡的风险，特别是将会增加因心力衰竭而导致的死亡。因此，ICD的放电必须注意疾病恶化的可能，并且应仔细评估患者心力衰竭状态以及优化治疗方案，特别是β受体阻滞剂的应用。应逐渐增加β受体阻滞剂的剂量至靶剂量或最大耐受剂量。
无心脏再同步化治疗（CRT）的ICD患者，避免不必要的右室起搏非常重要。而CRT-D植入的患者双室起搏的比例应大于98％。如果因房颤频率控制不佳引起双室同步化的比例不高，必须考虑房室结消融。CRT植入的心力衰竭患者如仍有顽固性的症状，建议对起搏参数进行优化。植入装置的诊断功能，如胸内阻抗监测、心率、心率变异性以及活动能力，均可作为诊断信息指导心力衰竭的治疗。
3.药物治疗
应用抗心律失常药物以及其他药物长期治疗，可以通过抑制室性快速心律失常防止ICD放电或减慢快VT的心室率而得到ATP的成功治疗。然而，通过药物治疗防止ICD放电是否也改善ICD患者的预后还有待证实。
（1）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂延长心力衰竭患者和心肌梗死患者的生存时间以及降低猝死率并且致心律失常作用低。因此，对ICD患者而言，β受体阻滞剂是减少房性和室性心律失常发作或减慢室上性心律失常心室率的一线药物。尽管如此，β受体阻滞剂降低ICD患者心脏性猝死的有效性还存在争论，并且许多患者仍发生ICD放电而需要加用其他抗心律失常药物。
（2）胺碘酮：荟萃分析显示，未植入ICD的患者，胺碘酮降低心脏性猝死和心血管病死亡的风险分别为29％和18％。而胺碘酮对全因死亡无影响，并且可增加2～5倍肺和甲状腺毒性。观察性研究和随机临床试验显示，胺碘酮可不同程度减少ICD放电次数。联合应用β受体阻滞剂比单独应用β受体阻滞剂或索他洛尔更为有效。然而，在北京治疗白癜风口碑最好的医院北京那个医院治白癜风最好
