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抗高血压药详解
三高之一(高血压)是一个大家很关心的话题，小编一直在考虑要不要写这个高血压的药，因为其涉及的机制比较多，最终还是写了，有同仁看到不足的地方请指正。
临床用药：
首先一线降压药（5大类）
1.利尿剂（氢氯噻嗪等）
2.β受体阻断剂——XX洛尔
3.钙通道阻滞剂——XX地平
4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——XX普利
5.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）——XX沙坦
此外，还有：
外周交感神经递质再摄取抑制剂——利血平
中枢α2受体激动剂——可乐定、甲基多巴
外周α1受体阻断剂——哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪
（曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因不良反应较多，目前不主张单独使用，但可用于复方制剂或联合治疗）
小编一一讲述
第一类钙通道阻滞剂（CCB）
二氢吡啶类：XX地平
非二氢吡啶类：维拉帕米地尔硫（艹卓）
1、机制：阻滞细胞膜钙通道，抑制平滑肌Ca2+进入血管平滑肌细胞内—松弛血管平滑肌——扩血管
2、常见不良反应包括反射性交感神经激活导致心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生等。
3、二氢吡啶类CCB没有绝对禁忌证，但心动过速与心力衰竭患者宜用长效制剂，如氨氯地平等长效药物。
4、以二氢吡啶类钙通道阻滞剂为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者脑卒中风险。
5、急性冠脉综合征患者一般不推荐使用短效硝苯地平。
6、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，抑“心”较强，但扩张血管更弱些。
所以常见不良反应包括抑制心脏收缩功能和传导功能。
所以2～3度房室传导阻滞、心力衰竭患者禁止使用。
所以在使用非二氢吡啶类CCB前应详细询问病史，并进行心电图检査。
注意：卓应为“艹卓”，请各位读者不要说小编搞错了。
第二类 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——XX普利
这其中涉及到一张非常重要的示意图
肾素血管紧张素醛固酮系统
看我文章的还想继续往下看的，请静下心来理解，这是这篇文章的核心知识，说实话，别的途径你是很难看得到的。
这张图表示的系统全称：肾素血管紧张素醛固酮系统
解释：
1、血管紧张素原在肾素的作用下，转换为一型血管紧张素（AgI）——无活性
2、一型血管紧张素（AgI）在血管紧张素I转换酶（ACE）作用下，转换成二型血管紧张素（AgII）——有活性，作用于血管紧张素II受体引起血管收缩，血压（BP）升高，同时导致醛固酮增加和心肌重构和血管重构。
3、人体内有降压的物质——缓激肽，会被ACE降解。
而XX普利类药物，也叫血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），能够抑制ACE的活性，也就能抑制无活性的一型血管紧张素（AgI）转换为有活性的二型血管紧张素（AgII）。
所以就会出现以下表现：
1、二型血管紧张素（AgII）减少，血压下降
2、醛固酮减少
解释：醛固酮保纳排钾，醛固酮减少，就会导致血钾升高，血钾高会抑制心脏的，所以在临床上氯化钾是管控很严的。
3、降低心肌重构和血管重构。
4、ACE受抑制，缓激肽降解受影响，相对而言就增多，进而血压下降。
解释：缓激肽增多会导致咳嗽和血管性水肿，所以ACEI药物的不良反应就是干咳。
让我们回头审视整理ACEI药物有关知识
1、机制：
①抑制血管紧张素转换酶的活性，抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）；
②同时作用于缓激肽系统，抑制缓激肽降解。
扩张血管，降低血压，减轻心脏后负荷，保护靶器官功能。
是唯一具有干预RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统保护药。
2、改善左心室功能，延缓血管壁和心室壁肥厚。
3、扩张动静脉，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低。可缓解慢性心力衰竭的症状，降低死亡率——全部心力衰竭患者，均需应用。
4、缓解肾动脉闭塞引起的高血压，同时增加肾血流量。
5、保护肾功能，但又可能引起急性肾衰竭和高钾血症——“双刃剑”。可同时改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿，延缓肾脏损害。
6、调节血脂和清除氧自由基。
7、典型不良反应
（1）常见——长期干咳（约20%）；
（2）胸痛、上呼吸道症状（鼻炎）；
（3）血肌酐和尿素氮及蛋白尿高；
（4）血管神经性水肿；
（5）味觉障碍（有金属味）。
（6）首剂低血压反应。
（7）高血钾
8、禁忌证
妊娠期、高钾血症、双侧肾动脉狭窄者、有血管神经性水肿史者。
血钾升高到＞6.0mmol/L或者血肌酐增加＞50%或高于μmmol/L（3mg/dl）时应停用。
第三类 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂——XX沙坦
1、机制：血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）通过拮抗血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合——松弛血管平滑肌、对抗醛固酮分泌、减少水钠潴留、阻止成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡
机制理解参考前面提到的肾素血管紧张素醛固酮系统图
2、典型不良反应
心悸、心动过速、妊娠毒性、水肿、类流感样综合征及血肌酐、尿素氮及蛋白尿高。
3、禁忌证
双侧肾动脉狭窄、孕期高血压患者。
4、药物相互作用
与钾剂或留钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等）合用，可能引起血钾增高。
第四类利尿剂
用于控制血压的利尿剂主要是噻嗪类利尿剂，在我国常用氢氯噻嗪和吲达帕胺。
1、机制：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用。
2、尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。
3、噻嗪类利尿剂可引起低血钾，长期应用者应定期监测血钾，并适量补钾。
解释：所以普利类、沙坦类药常和噻嗪类联用，一个引起高血钾，一个引起低血钾，互相抵消。
4、保钾利尿剂——有阿米洛利、醛固酮受体拮抗剂螺内酯等有时也可用于控制血压。
但与ACEI或ARB合用时需注意发生高钾血症的危险。
另螺内酯长期应用有可能导致男性乳房发育等不良反应。
第五类β-受体阻断剂——XX洛尔
这里又涉及到很重要的内容，所以降血压的药很复杂。
去甲肾上腺素能神经概略图
1、机制：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用。既可降低血压，也可保护靶器官、降低心血管事件风险。
2、美托洛尔、比索洛尔对β1受体有较高选择性，因而产生的不良反应较少。但普萘洛尔同时阻断β1、β2受体，就会使血管收缩，平滑肌的收缩，引起哮喘、急冠等。
3、长期应用者突然停药可发生反跳现象。即原有的症状加重或出现新的表现，较常见有血压反跳性升高，伴头痛、焦虑等，称之为撤药综合征。
4、非选择性β受体阻断剂禁用于哮喘患者。
5、慢阻肺、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用！必要时也可慎重选用高选择性β1受体阻断剂。
第六类α-受体阻断剂——X唑嗪、酚妥拉明
1、机制：阻断α1受体，血管舒张，降低血压
理解参考前面去甲肾上腺素能神经概略图
2、适用高血压伴前列腺增生患者，也用于难治性高血压患者的治疗，不作为一般高血压治疗的首选药
3、不良反应：直立性低血压
开始用药应在入睡前，以防直立性低血压发生
第七类 肾素抑制剂——阿利克仑
1、机制：直接抑制肾素——降低肾素活性、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ水平。
机制理解参考前面提到的肾素血管紧张素醛固酮系统图
2、典型不良反应
严重低血压、皮疹、高钾血症。
3、禁忌证
严重肝或肾功能不全者、肾动脉狭窄者、肾病综合征者、肾性高血压患者。
第八类 其他抗高血压药（杂牌军，小编就不详细介绍了）
1.利血平——交感神经末梢抑制剂。
使交感神经末梢内囊泡内的去甲肾上腺素释放增加，又阻止其再入囊泡——逐渐减少或耗竭——冲动传导受阻——降压。
轻度降压，作用缓慢而持久。
缺点——单用疗效不佳、停药后有反跳现象、不良反应显著。
2.可乐定和甲基多巴——作用于中枢神经系统。
激活血管运动神经中枢α2受体，减少交感神经冲动传出——降压。
小编最后总结下抗高血压药主要不良反应
洛尔类——支气管痉挛、心功能抑制
普利类——刺激性咳嗽、高血钾
沙坦类——高血钾
地平类——面部潮红，踝部水肿
氢氯噻嗪、呋塞米——低钾、高尿酸
阿米洛利、氨苯蝶啶、螺内酯——高血钾
利血平——心动过缓，消化性溃疡
我想说，终于写完了，好累啊，最近工作也很忙，小编斟酌了好久。
小编为啥开通这个系列来讲药，就是希望通过传播点医药知识，让大家能对日常用药有一个基本的了解。这篇文章还有不少需要完善的地方，但基本了解降压药还是可以的。
小编其实也不喜欢学药，一不小心选错了专业，一入药学深似海啊，我相信有不少同仁有同感。后面的文章，我会讲述为啥学药的孩子很苦逼。
医药是很严谨的，相关从业人员也应该具备一定的职业操守。虽然我们见过多少在奋斗中无奈放弃的人，也见过多少毫无责任随意来去的人，不管别人如何，至少我们应该做到，不是吗？笑！
