连载心血管知识300问3

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　　31.应激引起原发性高血压的可能机制是什么？

　　1.应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋它使外周血管收缩，阻力升高；使心输出量增加；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素使血管收缩，醛固酮使血量增加，上述机制均可使血压升高。2.应激引起遗传易感性的激活目前比较一致的观点认为，高血压的发生是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果。由于高血压的遗传易感性是多基因的，应激可能在多个环节引起遗传易感性的激活。

　　32.简述心源性休克的病理生理特点

　　心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低，血压可显著下降，多数病人外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低，使颈动脉弓和主动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经兴奋，致外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻力降低（低排低阻型），这是由于这类病人心梗面积大，心输出量显著降低，血液淤于心室，使室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。

　　33.试述阿斯匹林的基本作用

　　1.解热作用：主要影响散热过程，其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢。2.镇痛作用：对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛效果。3.抗炎抗风湿作用：对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有肯定疗效，但无治疗病因的作用。4.抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低剂量的阿斯匹林才具有，大剂量阿斯匹林无抗血栓作用。

　　34.硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是什么？

　　1.降低心肌耗氧量：这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用，减轻了心脏的前后负荷，心肌氧耗明显降低，有利于消除心绞痛。2.使冠脉血流量重新分配：硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层心肌血流减少。心绞痛发作时左室舒张末压增加，故心内膜下缺血最严重。硝酸甘油等能降低左室舒张末压，又能舒张较大的心外膜血管，使血液较易从心外膜流向心内膜。

　　35.β受体阻断药主要用于治疗哪些心血管系统疾病？

　　1.心律失常：对多种原因所致的快速心律失常有效，如窦速、室上速。对房性早搏也有效。2.心绞痛：β受体阻断药减慢心率，降低心肌收缩力和心输出量，使心肌耗氧量降低，从而发挥抗心绞痛作用。3.高血压：β受体阻断药的降压作用是阻滞不同部位β受体的综合结果。4.慢性充血性心衰：传统观点认为β受体阻断药有负性肌力作用而禁用于心衰。但现代观点认为心衰时心脏的代偿机制在长期的心衰发展过程中对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡。代偿机制中交感神经兴奋性增强是一个重要的组成部分，而β受体阻断药可对抗这一效应。

　　36.速尿的主要不良反应有哪些？

　　1.水电解质紊乱长期用药，可因利尿过度引起水、电解质紊乱，可发生低血容量、低血钠、低血氯及低血钾。低血钾在严重顽固水肿病人特别容易发生。2.耳毒性：大量静脉注射可出现听力减退或暂时性耳聋。3.由于本药能降低尿酸排除，长期用药可引起高尿酸血症，产生急性痛风。

　　37.简述起搏器介导性心动过速（PMT）的发生机理与特征。

　　PMT多发生于双腔起搏器患者，由起搏器诱发和维持。最常见有二种形式：折返性心动过速：PMT多由室早逆传入心房或本身有房早，起搏器感知后触发心室起搏，再逆传入心房，再被感知，再触发心室，如此循环而形成折返。是患者自身快速性房性心律失常或持续性心房过度感知所致，房速、房颤、房扑亦可被起搏器感知，从而触发心室起搏，发生PMT。

　　38.简述折返性室上性心动过速的分型。

　　折返性室上性心动过速包括：⑴窦房结折返性心动过速；⑵房内折返性心动过速；⑶房室结折返性心动过速；⑷房室折返性心动过速；

　　39.简述典型并行心律在心电图上的主要特征。

　　其主要特征为：1.联律间期不等；2.异位搏动间的间距相等或呈整倍数或有一个最大公约数；3.常出现融合波。

　　40.简述房室阻滞（AVB）的分度标准（三级分度法）。

　　一度AVB：呈现P-R间期延长而无阻滞性P波后心室脱落者。2.二度AVB：室上性心搏呈现阻滞性传导中断者。二度AVB又可分为二型：⑴　I型（又称文氏型）即P-R间期逐搏延长至QRS波脱落；⑵　II型（又称莫氏II型）即有一定比例的阻滞性QRS波脱落，可伴有或不伴有程度固定的P-R间期延长。3.三度AVB：室上性心律中所有心搏呈阻滞性传导中断，房室分离，被各自起搏点控制。

　　41.简述折返现象及形成折返所具备的基本条件。

　　折返现象是指激动兴奋了某一部分心肌以后，经过分离的环路折返回来，而再次兴奋该部心肌的现象。形成折返必须具备三个基本条件：1.有激动折返所必需的结构上和（或）功能上的环行径路；2.环行径路中有一暂时性或永久性传导受抑制的区域，能出现单向阻滞；3.环行径路中传导缓慢，使得激动返回阻滞区的前方时，原来发生兴奋的部位已脱离了不应期。

　　42.简述血管紧张素II升压效应的作用机制。

　　血管紧张素II主要具有强力的血管收缩作用而引起血压升高。其机制为：1.使全身微动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；2.使肾上腺皮质增加释放醛固酮，引起水钠潴留，血容量增加；3.直接促进肾小管对钠、水的重吸收；4.使脑中交感神经缩血管中枢紧张性活动，引起外周血管阻力升高；5.刺激肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。

　　43.简述心肌的五大生理特性。

　　1.兴奋性：指心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力。2.自律性：心肌细胞在没有受到外来刺激的情况下可自动发生节律性兴奋和特征。3.传导性：心肌细胞任何部位产生的兴奋不仅可以沿整个细胞膜传导，而且可以沿细胞间传导。4.不应性：心肌细胞在受到刺激后的某段时间内，如果给予刺激，心肌细胞不能象静止的心肌细胞那样发生反应。5.收缩性：心肌细胞受到刺激后，先有电活动，然后才有收缩，这个过程叫做兴奋-收缩偶联。

　　44.心率对心输出量有何影响？

　　心输出量是每搏输出量与心率的乘积。心率增快心输出量增加，但有一定的限度，如次/分，心室充盈时间明显缩短，充盈量明显减少，心输出量下降。当心率增快次/分时，尽管心室充盈时间有所缩短，由于回心血量大部分是在快速充盈期进入心室，因此心室充盈量以及每搏输出量不致于减少或过分减少，而由于心率增快每分输出量增加。如心率太慢，40次/分，心输出量也减少。因为心脏舒张期过长，心室充盈早已接近限度，再延长充盈时间也不能相应提高搏出量。总之，心率过快或过慢，心输出量都会减少。

　　45.决定心肌耗氧量的主要因素有哪些？

　　决定心肌耗氧量的主要因素：1.收缩期室壁张力（收缩期心室容量X心腔内压力/室壁厚度）；2.心肌收缩力；3.心率。

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