微病例房室旁路纵向分离诱发心动过速

美国康奈尔大学医学中心的IpJE医生等报道了1例病例，该患者为男性，年龄61岁，间歇性心悸30余年，近来心悸频率增加，持续时间延长。既往有高血压、糖尿病、阻塞性睡眠呼吸暂停等病史。患者接受了侵入性电生理检查，右心室心尖部起搏发现沿后间隔旁路最早逆行激动心房。图1显示心室起搏时静脉给予腺苷（12mg）的腔内心电图。电生理检查无房室结双径路或前向传导旁路的证据。程控刺激诱发周长为ms的持续性室上性心动过速（SVT）（图2）。图3显示了心动过速对室性期前刺激的反应。

该患者心动过速的机制是什么?

短RP’心动过速伴随冠状静脉窦近端心房最早激动的最常见机制为典型的后部快径参与的房室结折返心动过速（AVNRT），后间隔旁路（AP）介导的房室折返性心动过速（AVRT）以及间隔部房性心动过速（房速）。诱发SVT之前的基础状态下检查对于是否存在隐匿性逆向传导AP十分有效。通常逆向传导AP是非递减的且对腺苷不敏感。如果给予腺苷后室房传导仍然存在，则高度提示存在逆向传导AP，其参与房室折返性心动过速。

图1中心室起搏时给予腺苷发现，第一个心室起搏是最早逆行心房激动位于冠状静脉窦近端，但其后的心室起搏中发生室房阻滞，伴窦性激动（星号表示）。对腺苷的这一反应表明无典型的隐匿性AP。

图1.心室起搏时静脉给予腺苷。图示体表I、aVF和V1导联心电图，以及高位右心房（HRA）、希氏束近、中、远段（分别为pHis,mHis和dHis）、冠状静脉窦近端至远端(pCS和dCS)和右心室心尖部（RVa）腔内心电图。

图2.心室程控刺激（基础刺激周长ms，10ms递减），S2配对间期从ms（A）递减至ms（B）时导致VA间期显著延长（从ms增加至ms），并诱发心动过速。

单个额外期前刺激诱发的心动过速呈现V-A-V反应，不符合房速的表现。心室额外期前刺激配对间期递减10ms，V-A传导时间显著延长（从ms到ms），并诱发心动过速，提示存在逆向房室结双径路或者递减性AP。两个额外刺激诱发相同的逆行心房激动更符合纵向分离的递减通路。

由于逆向跃增诱发心动过速在不典型AVNRT和AVRT中都能观察到，图3A显示希室束不应期给予一个室性期前刺激可以终止心动过速但没有心房夺获则证实了顺向性房室折返性心动过速的诊断。进一步有关心动过速的证据还包括右心室心尖部超速起搏显示起搏后间期减去心动过速周长（PPI-TCL）为40ms，以及HA间期在心室起搏时较心动过速时短（图3B）。

图3.A：心动过速对室性期前刺激的反应；B：心室超速起搏显示VAV反应，PPI-TCL=40ms；C：消融后心室起搏时最早心房激动位于希氏束。

因此，该患者诊断为递减的后间隔纵向分离AP介导的AVRT。该心动过速可被视为持久性交界性心动过速的不典型类型，因为RP’小于RR间期的50%。即使心动过速的诱发依赖于旁路的逆向传导从快分支转至慢分支，心动过速的所有随后激动均沿逆向旁路的快分支传导。

心动过速时最早的心房激动位于三尖瓣环后间隔，在此位置进行机械干预终止心动过速。在此区域进行射频消融可消除逆行AP传导，并使最早的心房激动转移至前间隔（图3C）。这些改变以及消融后心室程控刺激无逆向纵向分离的表现证明了心动过速的诱发完全是由于AP的传导而不是通过逆行房室结慢通路传导的。

腺苷对排除隐匿性AP是有用的，旁路通常对腺苷不敏感，然而这个病例是一个例外。作者指出，要考虑到室房传导的显著递减，尤其是存在偏向性逆行传导时。其他的诊断操作如心室超速起搏以及希氏束不应期额外室性期前刺激可以证实递减性房室旁路参与心动过速折返环。因此，需意识到旁路可能像一个附加的房室结并且呈现逆向跃增，进而诱发心动过速。尽管这些旁路有着递减的传导特性，他们可能不总是导致长RP’心动过速，就像这个案例。

文献来源：JamesE.Ip,BruceB.Lerman.Initiationoftachycardiawithlongitudinaldissociation:Whatisthemechanism?HeartRhythm,,doi.org/10./j.hrthm..07..

转载请注明：http://www.mmglc.com/xdgszd/1746.html