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如果心脏受到一个强刺激很容易形成折返而致
3相时间长短,主要取决于细胞膜对钾离子的通透性
②美西律
英国最大的制药企业葛兰素史克公司(nyse: gsk)完成收购reliant药业公司,收购价为16.5亿美元
(二) 兴奋性与心律失常:1、不应期心肌不应期是可以因各种生理、病理因素或药物影响而发生改变,这种改变在各部分心肌可以不同,从而导致或消除心律失常(1)快反应细胞的不应期长短一般是依赖电压的,但有时两者的变化也可不一致如通过一些药物可延长或缩短不应期(2)心率加快时快反应纤维的不应期随心动周期的缩短而缩短,而房室交界区的不应期缩短不明显,从而可在此发生传导阻滞(3)迷走神经使心房不应期缩短,而使房室交界区不应期延长,有利于折返激动的发生,导致心律失常2、易损期:易损期内各房室交界性心动过速部分心肌的兴奋性恢复程度不一,有的已进入相对不应期,有的还处于有效不应期如果心脏受到一个强刺激很容易形成折返而致心律失常
(四)ⅳ类——钙拮抗药:它们阻滞钙通道而抑制ca2+内流,代表性药有维拉帕米
治疗:宜采用饮食、药物、情志、按摩等综合治疗措施本病发作时,在进行自我保健治疗的同时,应及时去医院进行诊治
药厂的竞争
盐酸莫雷西嗪
①苯妥英钠
佚名
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形成心律失常的电生理分类(一)激动形成异常 1、窦性心律失常(主要是指正常起搏的窦房结发生起搏异常):过速、过缓、不齐、停搏、窦房结内游走心律2、异位激动形成异常(指由窦房结以外的起搏点控制整个心脏或心脏的一部分活动异位心律形成有两怎样治疗窦性心动过速种情况:一是被动性异位节律,一是主动性异位节律):被动性异位心律:逸搏及逸搏心律;主动性异位心律:早搏、阵发性心动过速、非阵发性心动过速,扑动及颤动非阵发性心动过速也可列入被动性异位心律3.触发活动(triggered activity):它不是细胞膜的4相自动除极活动,而是在动作电位的复极过程中,或复极完了后,出现的膜电位震荡,称为震荡性后电位(oscillatory afterpotential)或称后除极后除极达到阈电位也可产生兴奋,形成触发活动按照后除极的发生时相,可分为早期后除极(ead)及延迟后除极(dad)两类(二)激动传导异常:1、生理性传导异常(遇到不应期的组织:可产生干扰与阻滞不均匀性传导、衰减性传导、结性心动过速如何治疗隐匿性传导):干扰与干扰性脱节2、传导阻滞(单向传导阻滞,膜电位的恢复过程在动作电位的3相-4相阻滞;折返激动):窦房、房室、室内等的阻滞3、传导途径异常:预激综合征(三)激动形成和传导双重异常(异位起搏点与主导心律并存,各有规律,同时异位点的周围组织的传导性降低,形成传入阻滞与传出阻滞但当该起搏点发出的激动处于主导节律的有效不应期之后可以引起一次异常冲动):并行心律、反复心律、异位心律伴外出阻滞(四)人工起搏心律
盐酸维拉帕米
普罗帕酮
心律失常即心脏节律的异常,临床分为心动过缓及心动过速二种类型前者包括窦性心动过缓、窦性停搏,窦房阻滞,各种逸搏,房室传导阻滞等快速性心律失常则包括各种早搏,室上性和室性心动过速,心房扑动、怎样治疗窦性心动过速心房颤动,心室扑动,心室颤动等最严重的心律失常,如心室扑动、心室颤动,发生时心脏无法搏血常危及生命,被称为致命性心律失常,需要立即行直流电除颤,同时作好心肺复苏抢救工作近年有一种新的埋藏式自动复律除颤器问世,又称aicd,结构类似人工起搏装置,不仅能对缓慢性心律进行起搏治疗,而且当发生快速心律失常如室速、室颤时,又能自动感知放电,转复心律,是心脏病治疗的一大飞跃
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三、心肌的电活动与心律失常:
预防:避免心理因素的影响,是预防本病发生的重要前提平时要着重情志的自我调整,培养心境坦荡、胸怀宽大、冷静沉着、遇事不惊的性格要饮食有节,少食生、冷、硬食物此外,体育健身预防也很重要
(三)ⅲ类——选择性阵发性心动过速地延长复极过程的药:它们延长apd及erp,属此类的有胺碘酮
一、ⅰ类药—钠通道阻滞药二、ⅱ类药—β肾上腺素受体阻断药
二、心肌的电生理特性:(一)兴奋性:指心肌组织对刺激能发生兴奋的特性心肌细胞的兴奋性以阈值的大小来衡量凡能使膜除极并达到阈电位而发生动作电位的最小刺激,称为阈刺激阈刺激越小,则表示兴奋性高当心肌发生兴奋后,在一定时间内对任何强度的刺激都不发生反应,此间期叫绝对不应期;继之出现的强刺激,即能发生弱反应,称为相对不应期;在相对不应期之后的一个短 时间内,心肌兴奋性反有增高,称为超常期;心肌在相对不应期开始的很短时间内,较强刺激可引起颤动,称为易颤期此期进行电复律或电起搏,可引起心房或心室折返性心动过速颤动(二)自律性:心脏在离体和脱离神经支配的n情况下,仍能自动地、规律地发生兴奋的特性,称为自动节律性,即自律性正常窦房结的自律性最高,其它均为潜在起搏点,潜在起搏点的存在,即是窦房结功能障碍时维持有效循环的安全保障,又是发生异位心律的潜在因素自律组织的膜电位,在复极化完毕后的4期内并不保持稳定不变,而是达到最大舒张电位后,便自动地、缓慢地除极化称为舒张期自动除极慢反应纤维的自动除极是由于细胞膜对钾离子的通透性下降,但此时仍有少量稳定的钠离子内流,当钠内流超过钾外流时,膜内电位升高,形成舒张期自动除极化而慢反应纤维的舒张期自动除极主要是由于钙离子内流所形成自律性的高低取决于舒张期自动去极化的速度、舒非阵发性室上性心动过速张期电位和阈电位水平(三)传导性:心肌细胞传导兴奋的能力,称为传导性兴奋的传导是通过局部电流来实现的各种心肌的兴奋传导速度并不相同,以浦氏纤维最快,每秒达400毫米;房室结最慢,每秒为200毫米决定心肌细胞传导性的因素有:膜反应性、膜电位水平和阈电位水平
抗心律失常药物的分类
抗心律失常药
三、ⅲ类药—延长apd的药物
(三) 传导性与心律失常:1、传导减慢或阻滞:如处于相对不应期可形成干扰或阻滞 2、递减传导:动作电位0相的上升速度及幅度降低,引起进行性的传导障碍或阻滞正常时可在房室交界区形成3、不匀一传导:即传导途径中的纵向分离两种心肌组织的传导性不均一造成如在房室交界区的快、慢通道另室上性心动过速原因一种为传导途径中的横向分离,如在房室交界区与心室肌之间的裂隙现象4、单向阻滞与折返:心脏内某部分的激动只能沿一个方向传导折返是指下传的兴奋心肌的激动在兴奋心肌后,经过一定时间从别一途径再次兴奋该处心肌折返形成的三要素:有两个功能或解剖上生理特性不一的传导通路;通路一部分有单向阻滞;有足够的时间使得冲动再次到达原先兴奋过的心肌时,该处心肌已恢复应激性三者缺一不可
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一、 心肌细胞的电活动:(一)静息电位:心肌细胞在安静状态下,细胞膜外带正电、膜内带负电,呈极化状态这种静息状态下膜内外的电位差,称 为静息电位心室肌和浦氏纤维为-90毫伏,而窦房结为-60毫伏静息电位的产生,是由于心肌细胞在静息状态下,选择性阵发性性心动过速专家地对钾离子有较高的通透性因此,在静息状态下细胞内的钾离子顺浓度差向细胞外弥散,但细胞内的大分子负离子不能通过细胞膜,而留在细胞内,于是造成细胞膜外带正电荷,膜内为负电荷的极化状态简而言之,静息电位为钾离子的平衡电位包括浓度差与电位差的综合力量(二)动作电位:心肌细胞兴奋时,膜电位发生一系列的变化,称为动作电位包括除极化和复极化两过程0相 除极化期时间短 ,人心室肌需1-2毫秒当心肌细胞受刺激后,膜的静息电位迅速减小,当达到一定临界水平即阈电位时便激活了细胞膜上的钠通道蛋白质,使它发生构型变化,造成钠通道开放,于是大量钠离子迅速进入细胞内,与此同时钾离子通透性突然降低,使膜内电位急剧上升,从-90毫伏升到+20毫室上性心动过速最多发生于伏,产生除极1相快速复极早期,人心室肌约需10毫秒,此时钠通道关闭,钠离子内流停止心肌细胞膜对氯离子的通透性暂升高,氯离子顺浓度差内流,使电位下降 2相平台期或缓慢复极期约100毫秒此时钾离子由于心肌细胞膜的整流作用,易流入而不易流出细胞;与此同时,钙离子和钠离子又通过慢通道缓慢流入心肌细胞,阻碍复极,所以复极速度缓 慢,膜电位停在零电位附近而形成平台当钙离子内流达一定量后,慢通道关闭,2相结束此相不同于骨肌3相快速复极末期人心室肌约100-150毫秒此时慢通道失活,钙离子和钠离子内流停止,而细胞对钾离子通透性增高,大量钾外流,膜内电位迅速下降4相电静止期或电舒张期3相之末,膜电位已恢复到静息电位水平,但细胞内离子成份尚未恢复窦性心动过速的表现到兴奋前状态4相开始时细胞膜上钠钾泵激活,将内流的钠、钙离子由细胞内排 出,外流的钾离子泵入细胞内,使心肌细胞内的离子成份恢复到兴奋前状态以上为快反应细胞的电活动这部分心肌包括心房、心室肌、结间束及浦肯野氏纤维对包括窦房结、房室结、房室瓣及窦房结周围的细胞等慢反应纤维的动作电位的形成是由于慢通道和慢钙内向电流所形成,并无快通道和快钠内向电流其膜电位较小(-40 - -70毫伏);0相除化幅度和速度低;传导缓慢由0、3、4三个时相组成但在某些病理时(如缺血、缺氧、药物中毒)快反应纤维可变为慢反应纤维
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心律失常的电生理基础
治疗快速型心律失常药物的主要作用:①要降低心窦性心动过速是心脏病吗脏自律性,特别是应对异位起搏点的自律性抑制作用较强,对窦房结的自律性抑制作用轻微②延长有效不应期在动作电位时程内,有效不应期延长或相对延长,可减少期前激动的发生机会,还能阻断兴奋折返而制止折返型心律失常③改变传导速度单向传导阻滞是发生折返型心律失常的重要因素,单向阻滞伴不应期缩短或传导减慢,即可形成折返激动药物可通过减慢传导速度,使单向阻滞变为双向阻滞,消除折返;也可通过加快传导速度,消除单向阻滞而中断折返房室传导阻滞时,可应用能加快传导的药物,克服阻滞,恢复心脏功能心动过缓型心律失常则应用恢复窦房结功能、增加自律性的药物
心律失常的病因很多,分为以下三类: ①心脏本身的因素:最重要而常见的一种儿童室上性心动过速原因如风心病、冠心病、高血压性心脏病等器质性心脏病,合并心功能不全尤为多发 ②全身性因素:各种感染、中毒、电解质紊乱(高血钾症、低血钾症)、酸碱中毒、植物神经失调、以及药物影响 ③其它器官障碍的因素:心脏以外的其它器官,在发生功能性或器质性改变时也可诱发心律失常 临床上最常见的心律失常有过早搏动、阵发性心动过速、心房纤颤和传导阻滞正常人在体力活动、情绪激动、吸咽、饮酒、喝茶、过食等情况下,可出现心动过速,在按压颈动脉窦、恶心呕吐等兴奋迷走神经时可引起心动过缓,这些都属于生理现象对于各种心律失常的正确诊断必须有赖于心电图检查,可通过动态心电图检查(24-48小时)、心电自录器等方法取得发作时的诊断记录
根据浦肯野室上性心动过速怎么治疗纤维离体实验所得的药物电生理效应及作用机制,可将抗心律失常药分为四类,其中ⅰ类药又分为a、b、c三个亚类(一)ⅰ类——钠通道阻滞药1.ⅰa类 适度阻滞钠通道,如奎尼丁等2.ⅰb类 轻度阻滞钠通道,如利多卡因等3.ⅰc类 明显阻滞钠通道,如氟卡尼等
(二)ⅱ类——β肾上腺素受体阻断药:它们因阻断β受体而有效,代表性药物为普萘洛尔
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盐酸胺碘酮
(一) 自律性与心律失常1、正常自律性改变:(1)植物神经及其介质:迷走神经兴奋和血中乙酰胆碱增加,使膜对钾离子通透性增加,钾离子外流加速,结果最大舒张电位增高,使其与阈值距离增大,故自律性降低交感神经兴奋或儿茶酚胺增加与上述相反,易出现早搏或自主性心律失常,并造成心电不稳定(2)甲亢本身除窦性心动过速的危害可直接作用于心脏引起心率加快外,可通过增加交感神经的兴奋性而引起心律失常(3)电解质:低钾血症时,膜对钾离子的通透性降低,钾离子外流减慢,使舒张电位减少,同时由于4相钾离子外流减慢,致钠离子同内流超过钾离子,使4个自动去极化速度加速,故低血钾时,自律性地增高;高血钾时相反高血钙时,慢反应自律细胞的4相自动去极化加速,自律性增高高血钠时,自律性增高(4)ph值降低与体温升高可抑制钾离子外流,舒张期自动去极化加速,自律性增高(5)心肌缺血、缺氧、洋地黄中毒时,由于细胞膜钠泵机能障碍,细胞内钾离子减少,膜内、外钾离子浓度差降低,钾离子外流减少,膜电位变小,当小于-60毫伏时,钠通道失活,快反应细胞可转变为慢反应自律细胞,慢反应性心动过速注意事项细胞自律性提高,易出现异位节律2、异常自律性:病理情况下,潜在起搏细胞和心房、心室肌细胞都可以成为异位节律点,原因主要是触发活动,包括振荡电位(是指膜电位的节律性阈下波动,当振幅达到阈值时即可引起异位搏动)及后除极(复极开始后某一时间内出现的第二次除极,可在2相或3相早期),后者是由于在心肌复极过程中,钾离子的复极电流减少,引起内向的正电流相对增加(为慢内向电流),从而造成细胞的再次去极化
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