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强心苷绝地反击的双刃剑
强心苷（cardiacglycoside）是一类具选择性强心作用的药物，又称强心甙或强心配糖体。临床上主要用以治疗慢性心功能不全，此外又可治疗某些心律失常，尤其是室上性心律失常。
心脏
强心苷是一类选择性作用于心脏，加强心肌收缩力的药物。又称强心甙或强心配糖体。
临床上主要用于治疗心功能不全。临床上常用的有洋地黄甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙和毒毛旋花子甙K，它们具有相似的药效学特征，但药物代谢动力学和作用强度有差别，可根据作用发生的快慢及维持时间的长短分类。
药物分类
类别
药物名称
给药法
显效时间
高峰时间
（小时）
作用消失时间
（日）
慢效
洋地黄毒甙
口服
4小时
12
14~21
中效
地高辛
口服
1~2小时
4~8
3~6
速效
去乙酰毛花甙丙
（西地兰）
静脉
10~30分
1~2
3~6
速效
毒毛旋花子甙k
静脉
5~10分
0.5~2
3
作用机制：
强心苷的正性肌力作用的机制，主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+浓度升高。强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。
加强心肌收缩力即正性肌力作用。强心苷具有直接加强心肌收缩力作用，这一作用在衰竭的心脏表现特别明显，具有选择性。治疗剂量对其他组织器官无明显作用时，已能增强心肌收缩力。实验证明，不论在整体动物，还是在没有神经支配的鸡胚心脏或乳头肌都可观察到增强心肌收缩力的作用。而且这种强心作用不被β受体阻断药所取消，说明它与交感神经递质及其受体无关，强心作用是直接的。
正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心脏收缩有力而敏捷，表现为左心室压力最大上升速率增大，和达到一定程度最高张力所需时间减少，在心脏前后负荷不变的情况下，心脏每搏作功明显增加。 强心苷对正常人和心力衰竭患者心脏都有正性肌力作用，但只增加心力衰竭患者心搏出量；因为强心苷对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，所以不增加心搏出量。心力衰竭患者用强心苷后，反射性降低交感神经活性，不增加外周阻力。
强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量，对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心脏扩大，心室壁张力提高，以及代偿性的心率加快，使心肌耗氧量增加，应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低等，因而使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减弱，故总耗氧量增加。
减慢心率即负性频率作用。慢性心功能不全时，由于心搏出量不足，通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射性调节，出现代偿性心率加快。心率加快超过一定限度时，心脏舒张期过短，回心血量减少，心排出量反而降低。同时，心率过快冠状动脉受压迫的时间亦较长，冠状动脉流量减少，不利于心肌的血液供应，强心苷可使心率减慢。长期以来认为其负性频率作用是由于心收缩力增强，心排出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。目前通过实验表明，在正性肌力作用出现之前已见明显的心率减慢，认为地高辛具有增强迷走神经活性和抑制交感神经活性的作用。负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。
对心肌电活动的影响（1）传导性强心苷在小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流增加，房室结除极减慢，房室传导速度减慢；较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。
（2）自律性治疗量的强心苷对窦房结及心房传导组织的自律性几无直接作用，而间接地通过加强迷走神经活性，使自律性降低；中毒量时直接抑制浦肯野纤维细胞膜Na+，K+-ATP酶，使细胞内失K+，自律性增高，易致室性早搏。
（3）有效不应期强心苷由于加速K+外流，使心房肌复极化加速，因而有效不应期缩短；对心室肌及浦肯野纤维，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使最大舒张电位减小，有效不应期缩短；房室结主要受迷走神经兴奋的影响，有效不应期延长。
临床应用：慢性心功能不全强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况；由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大。
（1）强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。
（2）对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重（如高血压）引起的心功能不全疗效良好。
（3）对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。
（4）对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。
（5）对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭，强心苷疗效很差或无效，因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症状，应进行手术治疗。
（6）对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待病情稳定后改用口服地高辛维持。
心律失常强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。
（1）心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动，每分钟频率达～次，其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室，引起心室频率过快，降低心室排血功能。强心苷可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室，使心室频率减慢。改善心室泵血功能，但对多数患者并不能消除房颤。
（2）心房扑动系快速而规则的心房异位节律，每分钟～次，频率虽较心房颤动少，但心房过快的冲动易传到心室，引起心室率过快。强心苷能缩短心房有效不应期，使扑动转变为颤动，而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱，易被强心苷抑制房室传导作用阻滞，故可使心室频率减慢，强心苷对有无心力衰竭存在的心房扑动都是最有效的药物。
（3）阵发性室上性心动过速静注强心苷常常有效，可能是增强迷走神经兴奋性降低心房自律细胞的自律性来终止室上性心动过速。但强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。
用药方法强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类：
1、慢作用类。作用开始慢，在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。
2、快作用类。作用开始快，在体内代谢及排泄亦快，作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷C、毒毛旋花子苷等等。
强心苷中毒强心苷可以增加心脏的收缩能力，临床主治心功能不全，但是其安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%；用量稍大即可中毒。低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重心肌病变、重度心力衰竭、老年人及肾功能低下者则更易发生中毒。此类药与利血平、胍乙啶、溴苄胺、肾上腺素、麻黄碱及其类似药物或钙剂等合用时毒性明显增大。使用强心苷期间如用同步直流电击，常出现强心苷中毒性心律失常；重者可突然发生心室纤颤而死亡。故欲行电击复律治疗的患者应在停用强心苷24小时后方可进行且初始应用的电功率宜小。
临床表现（1）胃肠道反应：常见，也出现较早；表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻；其中食欲减退往往是中毒的最早表现。上述表现与强心苷用量不足、心功能不全未能纠正或胃肠瘀血时的表现酷似，应注意鉴别。
（2）神经系统表现：包括中枢神经系统症状如头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等；以及视觉障碍如色视（黄视症或绿视症）和视力模糊。色视为重要的中毒先兆，可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。
反跳性高血压时可给予酚妥拉明或酚苄明。为了拮抗普萘洛尔的β阻滞作用，所需异丙肾上腺素或去甲肾上腺素的量有时相当大；应在监测心率、血压和心电图的前提下逐渐加大剂量，直至中毒症状好转、消失。
（3）心脏毒性：为最危险的中毒症状，可诱发各种类型的心律失常。其中较常见且具特征性的心律失常有室性早搏二联、三联律，多源性室性早搏，房室交界性心律特别是交界性″心动过速，心房纤颤合并房室传导阻滞，室性心动过速及所谓的双向性心动过速等。意外超量中毒时主要发生传导紊乱，以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。因此在用药过程中，如发生心率异常增快或减慢，发生心律改变，无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐，均需警惕强心苷中毒，应立即监测心电图。
急救处理
1.立即停用强心苷，并停用排钾利尿剂及糖皮质激素。
2.意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻。
3.快速型心律失常的处理。
钾盐钾能在细胞表面影响强心苷与受体（Na+，K+-ATPE8）的结合，减轻或阻止中毒反应的进展。无尿、高血钾或重度房室传导阻滞者禁用钾盐。
苯妥英钠?
该药能从强心苷与受体结合的复合物中将强心苷离解出来，还能降低心肌细胞自律性，抑制异位节律性；对房室传导并无影响。用药期间宜予心电监护。
利多卡因用于室性心律失常。该药不影响房室传导。老年人、有严重肾功能损害及心力衰竭患者可在首剂静脉注射75～mg后，以1mg/min的速率持续滴注。
β受体阻滞剂等普萘洛尔对洋地黄中毒诱发的室性早搏、室上性心动过速、室性心动过速或纤维颤动有效，对房性心动过速伴房室传导阻滞亦有效。普萘洛尔常用剂量为：静脉注射1～3mg/次；注射宜慢，速度不超过1mg/min。必要时可在2分钟后重复1次。如需再次用药，则至少应在4小时以后。一旦心律失常纠正或显著好转，应立即改为口服。
（5）普鲁卡因胺：用上述药物无效时可用普鲁卡因胺。此药宜缓慢静脉注射，每2～4分钟内不超过50～mg。或4～6小时口服～mg。
（6）维拉帕米：可降低振荡电位的振幅，故能治疗强心苷中毒时的异位心律，对室上性快速型心律失常有良效。5～10mg用5%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射或滴注。口服，每次40～mg，每日3次。
（7）严重室性心动过速、室颤或停搏在各种治疗方法无效时可考虑电击去颤或起搏，电能量宜小（50焦），术前静脉注射利多卡因或苯妥英钠。
4.缓慢型心律失常的处理强心苷中毒引起的重度房室传导阻滞、窦性心动过缓可先给阿托品口服，0.3～0.6mg/次，每6小时1次。也可用0.5～1mg皮下注射或静脉注射，每2～3小时重复1次。如无效则用异丙肾上腺素1mg加入ml葡萄糖溶液中静脉滴注；按心率调整滴速，使心率维持在70～80次/min。对药物治疗无效者则需安装心内临时起搏。
强心苷——好药、老药、让人不放心的药。在治疗慢性心功能不全合并房颤等心律失常的各种方案中，强心苷的合理应用、大胆使用，又往往是行之有效的方案之一。强心苷——一柄不折不扣的双刃剑，如何把它舞的出神入化，关键时刻向死神发出重重的一击？还得问问咱们共同的老师——那本早就被翻破了的药典。
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