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西药一第五章药物递送系统DDS

第五章：三大考点

考点一：固体分散体

①中间体，可制成任何剂型

②药物高度分散

③载体的作用：提高药物溶解度、抑晶作用、保证药物的高度分散性、润湿性（水溶性载体材料）

④速释原理：分子状态、微晶态、无定形态、胶体状态、亚稳定态

⑤固体分散体的分类：低共熔混合物（微晶状态）、固体溶液（分子状态）、共沉淀物（无定形物）

考点二：缓释、控释制剂的释药原理

1.溶出原理（Noyes-Whitney方程）

①制成溶解度小的盐或酯

②与高分子结合成难溶性盐

③控制粒子大小（↑）

2.扩散原理

①增加黏度以减小扩散速度（亲水性高分子材料）

②包衣、微囊

③不溶性骨架

④植入剂、乳剂

3.溶蚀与溶出、扩散结合原理

①溶蚀性骨架片

②亲水性凝胶骨架片

4.渗透压驱动原理：渗透泵5.离子交换作用：树脂

考点三：靶向制剂

按靶向原动力分类：被动靶向制剂、主动靶向制剂、物理化学靶向制剂

1.被动靶向制剂：

脂质体、微乳、微球、微囊、纳米粒等。

2.主动靶向制剂

①修饰的药物载体

修饰性脂质体：长循环脂质体（PEG修饰）、免疫脂质体、糖基修饰的脂质体、修饰的纳米乳、修饰的微球、修饰的纳米球

②前体药物：脑部靶向前体药物、结肠靶向前体药物

3.物理化学靶向制剂：

磁性靶向制剂、热敏靶向制剂、pH敏感靶向制剂、栓塞性制剂

靶向性评价：相对摄取率、靶向效率、峰浓度比

1、地高辛最适合用于

A、心律失常

B、心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动的心功能不全

C、急性心力衰竭

D、肺源性心脏病

E、心肌严重缺血

2、洋地黄的主要适应症不包括

A、急、慢性充血性心力衰竭

B、阵发性室上性心动过速

C、房室传导阻滞

D、心房扑动

E、快速型心房颤动

3、关于强心苷正性肌力作用特点的叙述错误的是

A、直接作用

B、使心肌收缩增强而敏捷

C、提高心脏做功效率，心输出量增加

D、使衰竭心脏耗氧量减少

E、使正常心脏耗氧量减少

4、强心苷的作用机制不包括

A、抑制Na+，K+-ATP酶

B、使细胞内Na+减少，K+增多

C、使细胞内Na+增多，K+减少

D、使细胞内Ca2+增多

E、促使肌浆网Ca2+释放

5、强心苷对心肌耗氧量的描述，正确的是

A、对正常和衰竭心脏的心肌耗氧量均无明显影响

B、可增加正常和衰竭心脏的心肌耗氧量

C、可减少正常和衰竭心脏的心肌耗氧量

D、仅减少衰竭心脏的心肌耗氧量

E、仅减少正常人的心肌耗氧量

6、50岁女性，患有风湿性心脏病、心功能不全Ⅱ度。给予地高辛治疗一个月后，病情缓解，但却出现恶心、呕吐等症状。心电图示：P-P间期延长，P-R间期延长。测血中地高辛浓度为3.2ng/ml。诊断为地高辛中毒。除立即停药，还应采用下列哪种药物治疗

A、利多卡因

B、阿托品

C、苯妥英钠

D、普萘洛尔

E、奎尼丁

7、强心苷最常见的早期心脏毒性反应是

A、房颤

B、二联律

C、室性期前收缩

D、房性期前收缩

E、窦性停搏

8、以下哪种心律失常禁用强心苷

A、心房颤动

B、心房扑动

C、室性心动过速

D、室上性心动过速

E、慢性心功能不全

9、以下不属于强心苷的禁忌症的选项是

A、梗阻性肥厚型心脏病

B、室性心动过速、心室颤动

C、慢性收缩性心力衰竭

D、预激综合征伴心房颤动或扑动

E、单纯的重度二尖瓣狭窄伴窦性心律

10、洋地黄毒苷的半衰期是

A、72h

B、7天以上

C、5天

D、48h

E、18h

1、

地高辛一般适用于急、慢性心力衰竭，控制心房颤动，心房扑动引起的快速心室率，室上性心动过速。

2、

强心苷在心力衰竭治疗中的意义在于改善症状，提高生活质量，但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。用于心力衰竭的主要治疗获益是减轻症状和改善心功能，适用于已经使用利尿剂、ACEI（或ARB）和β受体阻断剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心力衰竭或合并心室率快的心房颤动患者。洋地黄的主要适应症不包括房室传导阻滞。

3、

强心苷有正性肌力作用。强心苷对衰竭且已扩大的心脏，在加强心肌收缩力时，不增加甚至可减少心肌的耗氧量，对正常心脏，却可使心肌耗氧量增加。心力衰竭患者由于心脏扩大，心室壁张力提高，以及代偿性的心率加快，使心肌耗氧量增加，应用强心苷后，心肌收缩力增强虽可增加心肌耗氧量，但又能使心室排空完全，循环改善，静脉压降低等，因而使心力衰竭时扩大的心脏体积缩小，心室张力降低，同时还使心率减慢，这两方面的作用使心肌耗氧量降低，提高了心脏的工作效率。对正常心脏，由于加强心收缩力，而对心室壁张力无明显影响，心率仅稍减弱，故总耗氧量增加。

4、

考查重点是强心苷的作用机制，治疗量强心苷抑制Na+，K+-ATP酶，使细胞内Na+量增多，K+量减少。胞内Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加。细胞内Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+离子流，使动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程。这样，在强心苷作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加强。

5、

6、

P-P间期延长，P-R间期延长提示房室传导延迟，或房室传导阻滞。对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。

7、

心脏毒性是强心苷最主要最危险的毒性反应，过量的强心苷能提高心肌特别是心室肌异位节律点的自律性，过度抑制房室传导，因而可出现临床所见的各种类型的心律失常。快速型心律失常早搏，特别是室性早搏最常见，二联律是强心苷中毒的特征反应，三联律也可出现，严重时可发展为室性心动过速甚至发展为心室颤动。

8、

强心苷有诱发心室颤动的危险，因此室性心动过速禁用强心苷。

9、

强心苷禁忌证1.预激综合征伴心房颤动或扑动者。2.伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞又无起搏器保护者。3.梗阻性肥厚性心肌病、单纯的重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。4.室性心动过速、心室颤动者。5.急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。

10、

洋地黄毒苷：起效时间1～4h，达峰时间8～14h，半衰期为7天以上，本品主要经肝脏代谢，受肾功能影响小，可用于肾功能不全患者。体内消除缓慢，有蓄积性。

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