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暴发性心肌炎
危险的感冒危在旦夕
抢救室是生与死较量的战场，永远的紧张与忙碌。鸣笛声、监护仪报警声，医、护、家属的对话声......奏响了生命的交响曲。
突然听到呼叫器里护士紧急呼叫：6床的病人病情变化，请医生速到6床抢救！速到6床抢救！......
奔至床边，见病人出现胸闷、气喘、大汗，端坐呼吸，双肺可闻及干湿啰音，心率次/分
考虑急性左心衰竭，
立即给予利尿、平喘治疗
（速尿20mg静注，NS20ml+喘定0.25静注，
甲强龙40mg静注）有种本职的预感，病情非常严重。
10分后
SPO2:70%，紫绀，血压测不出，给予BiPAP辅助呼吸，NSmg+多巴胺mg静滴，
血气分析：PH7.43，PaCO2：28mmHg，PaO2：58mmHg，SaO2：91%，BE：-5.7mmol/l，
20分钟后
昏迷，血压仍然测不出，SPO2:80%，立即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，深静脉置管加用去甲肾上腺素升压。床边心超提示：心室腔大小正常，弥漫性室壁收缩运动减低，EF:33%
35分钟后
SPO%，血压95/64mmHg，心率次/分，
凶险至极，病情缘何迅速恶化？
暗藏危机病人是4天前发热，最高体温：38.0C，无咳嗽、咳痰，自认为是感冒，自行口服感冒药治疗1天，无好转，医院就诊，既往体健。
查体：SPO2：98%，神清，心肺听诊（-）
血常规：血红蛋白g/L，白细胞7.93×/L，血小板×/L，中性粒细胞%73.%，C反应蛋白：89.64mg/L，
呼吸五项：肺炎支原体IgM抗体、肺炎衣原体IgM抗体、呼吸道合胞病毒IgM抗体、腺病毒IgM抗体、柯萨奇病毒B组IgM抗体均为阴性。
胸部CT：两肺间质性改变；两侧胸腔积液。
考虑：肺炎
给予抗炎、抗病毒、补液治疗。治疗2天病情无好转，仍然有低热、胸闷、气喘。医院就诊。
查体：神清，SPO2:92%，体温：37.50C，呼吸：26次/分，血压：/71mmHg，心率：次/分，双肺未闻及少许湿啰音，腹平坦，下肢不肿。查肌钙蛋白：4.5ng/ml，肌酸激酶U/L，乳酸脱氢酶U/L，Pro-BNP：pg/ml，
心电图示：（如下图）
初步诊断：
1.急性冠脉综合征？心力衰竭
2.肺炎？
给予告病危、双抗（阿期匹林mg+氯吡格雷mg嚼服）、抗炎、补液治疗。
20分钟后病情急转直下，就是开篇那一幕。
心电图窦性心动过速，ST段改变（IIIIIaVFV4-V6水平/下斜压低≤0.5mv），V3R-V5R异常Q波伴弓背型抬高≤0.01mv，T波改变（IIIIIIaVFV4-V6负正双相/倒置≤0.），P波异常，V1-V3导联R波递增不良。
梳理资料寻找病因病史特点：
1、女性，55岁，既往体健，急性起病，发热，渐胸闷、气喘，病情恶化，出现循环衰竭。
2、炎症指标CRP89.64mg/L，肌钙蛋白4.5ng/ml，肌酸激酶U/L，乳酸脱氢酶U/L，Pro-BNP：pg/ml。
心电图（如上述）
CT：两肺间质性改变；两侧胸腔积液，
床边心超：床边心超提示：心室腔大小正常，弥漫性室壁收缩运动减低，EF：33%
3、病情短时间急转直下，以循环衰竭为主要表现。
难道是暴发性心肌炎？暴发性心肌炎（FulminantMyocarditis）的发病主要特点是：
①起病急骤，病情进展及其迅速，患者很快出现血流动力学异常（泵衰竭和循环衰竭、严重心律失常），并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。
②暴发性心肌炎可发生于任何年龄（2岁~82岁，均可见），儿童及青壮年多见；男女发病没有差异。
③可发生于任何季节，冬春季多发。
④暴发性心肌炎主要由病毒感染引起，流感及副流感病毒、腺病毒及其他多种病毒均可引发。
此外，自身免疫性疾病、药物毒性和过敏等非病毒性因素也可导致暴发性心肌炎的发病。
临床分期主要为：急性期、亚急性期、慢性期。
暴发性心肌炎诊断要点感染前驱期：1~3天。前驱症状没有特异性，容易被忽视。
乏力、不思饮食、恶心、呕吐、腹泻，发热，继而胸闷、气急或憋气、心慌，胸痛；
心电图：可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T改变；
体检：心音低、心率快，通常有奔马律；
可出现泵衰竭和循环衰竭；ARDS和呼吸衰竭，
肝肾功能衰竭；超声检查可见严重低动力表现；
特点：发展及其迅速。
心电图诊断要点对本病诊断敏感度较高，但特异度低，应多次重复检查，比较其变化，值得是心电图变化可非常迅速。窦性心动过速最为常见。
病理学改变是心肌细胞发生弥漫性炎性浸润，心肌细胞变性、溶解和坏死，并可累及起搏及传导系统，引起QRS波群低电压、异常Q波、ST-T改变，心脏传导障碍和各种心律失常。
1.房室阻滞：窦房阻滞或束支阻滞，提示预后不良。
2.2个以上导联出现ST段水平型或下斜型下移＞0.05mV，或多个导联ST段异常抬高或有异常Q波。
3.多源或成对室性过早搏动，自主性房性或交界性心动过速，持续性或非持续性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
4.以R波为主2个以上导联的T波倒置平坦或降低。
5.频发房性过早搏动或室性过早搏动。
具有1-3项任何一项者支持诊断，具有4或5项，无明确病毒感染史者，需补充以下指标：①左心室收缩功能减弱；②病程早期有心肌酶增高。
预警提示暴发性心肌炎为急骤发作且伴有严重血液动力学障碍的心肌炎症性疾病，因此暴发性心肌炎更多是一个临床诊断而非组织学或病理学诊断，因而诊断需要结合临床表现、实验室及影像学检查综合分析。
能从临床提示中预警，及早预判至关重要。
鉴别诊断心肌梗死：重症心肌炎可出现异常Q波和ST段抬高，类似心肌梗死。急性心肌梗死的心电图主要表现是以ST段弓背抬高为主，同时伴有明显的胸痛等临床症状，心肌炎的ST段抬高程度和持续时间均逊于急性心肌梗死。陈旧心肌梗死心电图的Q波时间常常≥0.04s且长时间存在，心肌炎的Q波很少超过0.04s，存在时间较短。
脓毒血症性心肌炎：严重细菌感染休克时毒性损害也可致心肌损伤而加重休克，并可出现明显心脏抑制性表现。早期出现的感染灶及血白细胞早期即显著升高及其他全身表现有助于鉴别。
此外还应与β受体亢进综合征、病毒性肺炎、应激性心肌病（Takotsubo综合征）、非病毒性暴发性心肌炎鉴别。
以生命支持为依托的
综合救治方案
根据汪道文（华中科技大学同医院）等专家共识，提出按照“以生命支持为依托的综合救治方案”进行救治。
临尽早采取积极的综合治疗方法，
除一般治疗（严格卧床休息、营养支持等）
普通药物治疗（营养心肌、减轻心脏负荷、保护胃黏膜等），
还包括抗感染、抗病毒、糖皮质激素、丙种球蛋白、血浆和血液净化、
生命支持措施[主动脉内球囊反搏(IABP)、体外膜肺氧合(ECMO)、呼吸机辅助呼吸、临时起搏器植入等]，
必要时可行心脏移植。
糖皮质激素治疗所有暴发性心肌炎患者均应尽早给予糖皮质激素和丙种球蛋白进行免疫调节治疗。
暴发性心肌炎时心肌损伤的病理生理机制包括病毒介导的直接损伤和免疫介导的间接损伤两方面。针对免疫反应介导的病理生理环节采用相应的免疫治疗，理论上有阻断发病环节、减轻炎症、缓解临床症状、挽救濒死心肌、改善患者预后的作用。目前虽然没有大规模多中心的临床研究结果，但已有的成果和临床实践提示其有效性及安全性良好，推荐使用。
糖皮质激素：建议开始每天mg甲基泼尼松龙静脉滴注，连续3-5d后依情况减量。糖皮质激素具有抑制免疫反应、抗炎、抗休克、抗多器官损伤等作用，消除变态反应，抑制炎性水肿，减轻毒素和炎症因子对心肌的不良影响。理论上，糖皮质激素应在病毒性心肌炎的第2阶段即免疫损伤阶段使用，而应避免在第1阶段即病毒复制和病毒损伤阶段使用，原因是糖皮质激素可能导致病毒复制增加。
但对于暴发性心肌炎，第1阶段短而第2阶段的免疫损伤发生早且严重，故对于重症患者，推荐早期、足量使用。可以选用地塞米松10-20mg静脉推注后，立即给予甲基泼尼松龙静脉滴注使其尽快发挥作用。
糖皮质激素作用机制
重要提示心肌炎是心肌炎症性疾病，最常见病因为病毒感染，细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫等感染也可引起心肌炎，但相对少见。非感染性心肌炎的病因包括药物、毒物、放射、结缔组织、血管炎、巨细胞心肌炎、结节病等。
暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型，主要特点是起病急骤，病情进展极其迅速，患者很快出现血液动力学异常（泵衰竭和循环衰竭）以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷、心悸不适，重者可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此能早期诊断能根据病情严重程度进行个体化治疗尤为重要。
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