急诊室上性心律失常

术语“室上性心动过速”是指需要心房或房室结组织或两者共同启动和维持的心律失常。室上性心动过速经常复发，偶尔是持续性的，是急诊科（ED）就诊的常见病因。

4.1在急诊科工作的医生应该知道什么（WhatPhysiciansWorkinginEDShouldKnow）

心律失常治疗的时机和方式取决于患者的血流动力学情况。

血流动力学不稳定要求在诊断之前进行紧急电复律治疗。

在血液动力学稳定的情况下，可以考虑诊断和选择最佳治疗。

血流动力学不稳定取决于心率和患者的特征，如年龄、基础性心肌病或慢性治疗、电解质紊乱、甲状腺功能亢进hyperthyroidism、高热和药物中毒，而不是心律失常的类型。

室上性心律失常是：

窦性心动过速Sinustachycardia

心房扑动（典型或不典型）Atrialflutter(typicaloratypical)

心房颤动Atrialfibrillation(AF)

房室结折返性心动过速Atrioventricularnodalreentranttachycardia(AVNRT)

房室往复性心动过速Atrioventricularreciprocatingtachycardia(AVRT)

房性/交界性心动过速Atrial/junctionaltachycardia(AT)

心律失常时的心电图不同于窦性心律时正常的心电图。所以，首先，必须知道正常的心电图(Fig.4.1)：

每个P波后跟一个QRS波，其频率在60-bpm，除了新生儿和婴儿正常HR较高（新生儿为-bpm）。

P波正向：导联I–II和aVL–aVF，胸前导联V2–3至V6；P波倒置：aVR导联；P波可倒置：III导联；P波双向：V1–V2导联；P波持续ms(3mm)。

在P波和QRS波之间，有一个等电区isoelectricregion（心电图上的等电位线flatline），持续-ms：PR间期。

窄QRS波（ms）。

在处理有症状的室上性心动过速的患者时，医生必须评估患者的临床状态，以识别潜在的可逆性心动过速原因，并评估不稳定的程度，并了解它是否与心动过速本身有关。

必须评估动脉血压、血氧饱和度、电解质和血红蛋白；必须建立心电图监测和静脉通路。

如果可能的话，在心律失常期间（以及在心律失常中断后）应进行12导联心电图。

4.1.1情况不稳定的患者（PatientsinUnstableCondition）

如果患者表现出与心率相关的心血管损害伴有症状和体征例如急性精神状态改变、缺血性胸部不适、急性心力衰竭、低血压，或者怀疑是由于快速心律失常引起的其他休克体征，立即进行同步电复律synchronizedelectricalcardioversion（清醒病人需镇静后）；如果氧饱和度低于94%，则提供氧气：

窄，规律性心动过速→双相同步直流电击50-J

窄，不规律心动过速→双相同步直流电击-J

宽，规律性心动过速→双相同步直流电击J

宽，不规律心动过速→双相非同步直流电击J

如果对第一次电击没有反应，那么逐步增加剂量可能是合理的。

单相心律转复应该在J开始，如果不成功，则逐步增加。

新生儿使用0.5→2J/kg。

在心房扑动或房性心动过速时，在复律前和复律后，根据患者的特点

(CHA2DS2VASc–HASBLED)应用肝素（低分子量或未分离肝素）。

对于植入式起搏器或除颤垫的患者，其位置应距装置电池8厘米；建议采用前后板定位和双相能量。

4.1.2情况稳定的患者（PatientsinStableCondition）

初始评估应该：

区分窄和宽QRS波心动过速

确定心律是不规律的还是规律的(10%的周期长度变化)。

考虑一下发病的速度。

识别窦性心动过速（理论上限为bpm减去患者年龄）。

室上性心动过速90%表现为窄QRS波。宽QRS波可能是由于旁路预激或束支传导阻滞或起搏器刺激。以前的心电图和心动过速终止后的心电图有助于诊断。

在考虑患者病史的同时，临床医生应该评估发作的持续时间和频率、发病方式、可能的触发因素（包括酒精、咖啡因或其他药物的摄入）以及先前的心脏或其他疾病或先前的心电图。

室上性心动过速（SVT）有突发突止，而窦性心动过速或房性心动过速则逐渐加速和减慢；然而，有些患者没有察觉到室上性心动过速的突然发作；此外，他们有时描述突然发作和阵发性SVT终止后由于反应性窦性心动过速引起的逐渐减慢。这可能被误诊为急性焦虑症panicdisorder。

发作期间的体格检查可显示“frogsign”，这是由于心房对关闭的三尖瓣的收缩引起的颈静脉A波。窦性心律恢复后，体格检查通常是正常的，但必须仔细检查以排除明确的或结构性心脏病。

4.1.3管理（Management）

4.1.3.1窄QRS波（NarrowQRS）

如果存在窄QRS波，房室传导肯定完全通过房室结传导。这就是为什么增加迷走神经张力和阻断房室传导的操作是安全的：它们可根据房室结传导（TRNAV或orthodromic顺向传导的TRAV）中断心动过速，并可减慢那些不依赖于房室结传导（心房扑动或心房颤动）的速度。由于增强的自主性，它们也中断了局灶性心动过速。

医生有这些可能性：

Vagalmaneuvers迷走神经操作法（瓦尔萨尔瓦Valsalva，颈动脉窦按摩carotidsinusmassage，脸部浸泡在冷水中，分娩时屏气bearingdown）。有效率25%。记住，颈动脉狭窄是颈动脉窦按摩的禁忌。

腺苷Adenosine：非常短作用的内源性核苷酸endogenousnucleotide（10s）。它阻断房室结传导，终止大部分房室结折返性心动过速（atrioventricularnodalreentranttachycardias）、房室往复性心动过速（atrioventricularreciprocatingtachycardias）以及高达80％的房性心动过速。由于它也可能具有致心律失常的作用（12%的患者有心房颤动），所以必须在有心电图监测且有除颤器的情况下使用。

常见的副作用包括胸部紧迫感chesttightness，脸红flushing，恐惧感。避免哮喘asthmatic患者，因为它可以产生支气管痉挛bronchospasm；患有自主神经功能衰竭autonomicfailure和心脏移植的患者或长期服用抗心律失常药物的患者对腺苷更敏感；这就是为什么剂量必须减半。

给药方式和剂量：0.1-0.2mg/kg（通常为6-12mg），通过外周静脉；先用6mg快速冲flush，然后用20ml生理盐水冲flush。如果没有效果，再试一次，用12mg。对新生儿同样剂量。

维拉帕米Verapamil-地尔硫卓diltiazem：静脉注射维拉帕米和地尔硫卓能有效地阻断心动过速或减慢房室传导，但可导致低血压，因此不推荐作为紧急情况下的首选。它们在心力衰竭和新生儿中禁用，因为存在心脏停搏或房室分离的风险。

电复律Electricalcardioversion：48小时内发病或抗凝的心房颤动和心房扑动（典型或非典型）患者的最佳选择。双相同步电击Biphasicsynchronizedshock(50→J;婴儿0.5→2J/kg)适用于镇静患者。在复律前，建议所有尚未抗凝的患者使用肝素。如果没有疗效或有心律失常复发，可以添加药物治疗。

记住：

窦性心动过速通常对其它原因有反应，所以需要对它们进行识别和处理。通常不需要特殊的药物治疗。

心房颤动和心房扑动可引起心内膜血栓，可引起中风或血栓栓塞：持续性心动过速48小时后和一些特殊症状（CHA2DS2VASc1）患者的危险性更高。因此，在心脏复律之前（或者，作为替代，进行经食管超声以排除心内血栓），必须进行抗凝治疗（至少3周）；如果心律失常持续超过48小时或无记录；不过，所有患者在复律前均宜使用肝素。有关详细信息，请参阅特定指南。

窦性心律恢复后，单纯性心动过速及无心肌病的患者均可出院，心脏检查可推迟。

钠通道阻滞剂增加起搏阈值和除颤所需的能量。

由于遗传背景未知，首次给予的抗心律失常药物的效果永远无法预测。这就是为什么第一次服用抗心律失常药物必须在心电图监测下至少持续药物半衰期。出院后，如果建立慢性治疗，必须在稳态（五次半衰期）检查心电图(Fig.4.2)。

4.1.3.2宽QRS波（WideQRS）

宽QRS波可能是由于预先存在或频率相关的束支传导阻滞，或者是由于在旁路上传导。然而，大部分宽QRS波心动过速起源于心室。如果患者处于稳定的血流动力学状态，最好将他/她推荐给心内科专家进行诊断和治疗。

4.2心脏病学家应该知道的（WhatCardiologistsShouldKnow）

心内科医师应评估所有心脏复律稳定后因心动过速而导致血流动力学不稳定的患者，以排除或确认心肌病，决定最佳的药物治疗，以及决定住院、出院和随访。

在没有心肌病的情况下，尤其在早期诊断的情况下，几周内的非紧急心脏检查可以保留给无并发症的心动过速。

心脏病学家应该了解心律失常的机制和抗心律失常药物的作用方式，以便选择和组合它们，最大限度地提高效率、减少致心律失常和副作用，并去除作为缺血和电解质失衡的特征。

因此，本章的下一部分将致力于抗心律失常药物的药理学和基础电生理学。

在本章的最后，给出了每种心律失常的治疗方案。

4.2.1基本电生理原理（BasicElectrophysiologicPrinciples）

每次心脏收缩都由细胞电位从负向正的转化所驱动。在细胞膜部位，这种从负电位到正电位（去极化depolarization）再到负电位（复极化repolarization）的电位变化称为动作电位actionpotential（AP）。这可能要归功于不同通道的激活，这些通道驱动离子电流(I)向细胞内和向细胞外；每个通道允许其自身特异性的离子通过，并且仅在AP的特定阶段开放(一些通道仅在负电位下打开，另一些通道在正电位下打开)。钾(K+)主要在细胞内，钠(Na+)在细胞外，钙(Ca++)既在细胞外又储存在细胞内，钠和钙彼此连接。为了产生细胞去极化，必须达到特定的阈值电位。

动作电位分为五个阶段：

0→去极化Depolarization

1→快速复极Fastrepolarization

2→平台期Plateau

3→终末复极Terminalrepolarization

4→静息期Resting

在动作电位的第一阶段，细胞膜去极化，没有外部刺激可以改变它（绝对不应期absoluterefractoriness）；复极期，具有“extra-AP”的外界因素可兴奋细胞（相对不应期relativerefractoriness）。

动作电位从一个细胞传播Propagation到另一个细胞称为传导，其特征是速度和安全系数。

不同组织（窦房结、房室结和房室细胞）的动作电位形态不同。这是由于不同类型的通道，并解释了抗心律失常药物对每个心脏组织的异质heterogeneous效应。

例如，房室结细胞的去极化主要是钙介导的，而心房和心室去极化主要是钠介导的；窦房结的自动化是由于特定的通道（HCN）所致，这些通道对钠和钾都具有通透性，只在非常负的电位（超极化）下开放。

离子通道(病理、心率或药物介导的)的功能改变或离子浓度的改变在持续时间、去极化速度或复极化方面改变动作电位，并确定异常节律传播。

4.2.2心律失常的机制（MechanismsofArrhythmias）

心律失常分为局灶性心律失常和折返性心律失常。

4.2.2.1局灶性（Focal）

局灶性室上性心动过速被定义为起始于心房或房室交界处小区域有节奏的激活并离心扩散。局灶性可以是单个或多个。局灶性心动过速的机制是自动性、触发活性和微折返。

触发活性：动作电位的异常波动，发生在复极后或复极期间（动作电位的2-3或4期），能够使细胞膜去极化至去极化阈值；与自动病灶automaticfoci不同，它们与先前的动作电位有关。已知有三种触发活性(Fig.4.3)：

早后除极Earlyafterdepolarization(EAD)→在复极期间发生（动作电位的2-3阶段），由于钾电导potassiumconductance降低（通常为心动过缓、低钾血症或III类抗心律失常药物）。它们被增加的钾外向电流（超速-心动过速，K+通道激活剂）或抑制钠/钙内向电流（例如，镁magnesium）的因素所抑制。

迟后除极Delayedafterdepolarization(DAD)→在动作电位的舒张期（4期）中发生，由于细胞内钙超载和由于β刺激（心动过速）后INa（缺血或地高辛中毒）或cAMP增加而引起的钙离子火花sparks。它们被β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂，迷走神经刺激，或腺苷抑制。

自动性增高Enhancedautomaticity:在第4阶段（舒张期）去极化期间正离子流入（主要是向内钙电流）（正常自动性由钠电流驱动，而病理性由钙驱动）。β肾上腺素能刺激增强钙电流并促进这些心律失常。自动性心动过速Automatictachycardias是最常见的局灶性心律失常，其特征是突然发作，伴有“热身warm-up”期。迷走神经刺激、腺苷、β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可能抑制它们。

局灶性心动过速有：

房性心动过速→P波通常可见，形态不同于窦性心动过速；预期房室比1：1；心率可变。

不适当的窦性心动过速→正常P波形态；1：1房室比；心率bpm，与生理需要无关。

交接区性心动过速→QRS前无P波；P波可在QRS后，典型形态为AV交接区起源(DII–DIII和aVF倒置,V1正向或不可见)，类似于nodal窦房结或房室折返性心动过速；婴儿典型。

多形性房性心动过速/心房颤动→多形性早搏反复发作，以warm-up开始，心房活动紊乱而退化；P波是多形的，并不总是可见的（在房颤期间，有时P只在V1-V2中可见，因为三尖瓣环tricuspidannulus周围有心房活动组织)。

4.2.2.2Reentry折返

Reentry是一个自我维持self-perpetuating的环路，在单个的心脏循环中，仍然去极化区域，复极化区域并存。Reentry可以是功能性的，也可以是解剖性的。如果Reentry环路大于2-3cm，则归类为macro-reentrant；如果Reentry环路2-3cm，则被分类为micro(focaltachycardia)。

reentry需要以下特性：单向传导unidirectionalconduction（单向阻滞通常由于额外的跳动），不同传导速率（短和快）的区域，以及不应期缩短。常见的reentry触发是交感神经或副交感神经刺激、早搏和心肌缺血。

波长Wavelength（WL）是传导速度conductionvelocity（CV）和不应期refractoryperiod（RP）的乘积，WL是理论值，总是比实际值短，所以环路内部存在可激间隙excitablegap（EG）。reentry有一个波前wavefront，一个尾巴tail，它们之间有一个可激间隙。可激间隙是保持perpetuate使永存reentry所必需的。

消除可激间隙的因素阻碍了reentrant折返回路，使波前在尾部crash。有两种方法可以获得它：增加不应期（用慢动力学的钾电流阻滞剂或钠电流阻滞剂）或增加传导速度。除了药物，可以以比心律失常快的速度刺激环路来抑制可激间隙（超速起搏），可用于双腔dualchamber（或心房）起搏器的患者。

消融Ablation可以通过靶向维持回路的慢传导区域（称为心动过速峡部）并阻断它们（通过双向bidirectional阻滞造成永久性损伤）来消除折返回路reentrantcircuits。当消融病变不完全时，它可能产生一个传导较慢的区域，可能导致心律失常。

有时，即使在治疗浓度下，药物引起的不应期增加程度也不足以中断心动过速：这在大的解剖学回路中更为常见，并且使用INa+阻滞剂来减慢传播速度propagationvelocity。在这种情况下，心律失常变得更加稳定和对治疗耐受。例如，钙或β阻滞剂后的AVNRT缓慢/缓慢或永久交界性交替性心动过速permanentjunctionalreciprocatingtachycardia(PJRT)，或氟卡尼flecainide或普罗帕酮propafenone给药后心房扑动(大回路)中房颤(小回路)的转化。

折返性心动过速有：

心房扑动（典型和非典型）→有组织的心房节律；典型扑动的特征是导联II、III和aVF中的负/正锯齿波(F波)和V1中的正锯齿波；在非典型扑动中，F波根据回路具有不同的轴；心房心率在-bpm之间（但在先前进行消融治疗的患者或服用抗心律失常药物的患者中可能有所不同）。在典型的心房扑动中，三尖瓣环tricuspidannulus周围为逆时针环路，三尖瓣环与下腔静脉之间为慢传导，沿界嵴cristaterminalis和欧氏嵴Eustachianridge传导阻滞。

切口后房性心动过速→由于疤痕周围的折返而引起的有组织的心房活动；有心脏手术或导管消融史的典型患者。

AVNRT→由交接区引起的P波（DII–DIII和aVF为倒置，V1正向），伴RPPR；两支是慢和快的节点通路。折返回路多数情况下是通过慢路径下传并通过快路径(慢/快)返回，P波在V1中表现为pseudo-r或下壁导联中表现为pseudo-s（P不可见）；在非典型AVNRT中，环路通过慢或快通路下传，通过慢通路（慢/慢，快/慢）返回，P波与QRS分开；RPPR。该环路位于房室结内部，因此在心动过速期间房室传导阻滞的发作不会中断它（AVNRT可以具有2:1房室传导比）。

AVRT→通过AV节和辅助通路的折返回路。通过房室结从心房到心室，通过旁路从心室回到心房（RPPR），称为顺向传导orthodromic；当顺行波前anterogradewavefront通过旁路时称为逆行antidromic。心房和心室是回路的一部分，在不中断心动过速的情况下，房室分离是不可能的。预激的存在不是AVRT的诊断(在AVNRT或房性心动过速期间，旁路可以是“旁观者bystander”，意味着心室通过旁路部分或全部激活，但是旁路不是引起心律失常的折返回路的一部分)。在同侧ipsilateral束支传导阻滞的情况下，心动过速周期长度(＝RR)增加超过35ms(大于或小于1mm，纸速为25mm/s)的证据是AVRT的诊断，因为同侧传导阻滞导致回路的延长。

永久性交界性往复性心动过速Permanentjunctionalreciprocatingtachycardia(PJRT)—Mahaimtachycardia→是通过具有特定特征的旁路的罕见的AVRT。PJRT是由于室间隔旁路仅具有逆行传导retrogradeconduction和递减特性decrementalproperties，它决定了连续incessant的窄QRS心动过速。Mahaim通路是右侧（从三尖瓣环的前外侧心房部分到右心室或右束）的具有递减特性的旁路；在窦性心律中，通常很少或没有预激；在逆行性心动过速时，QRS宽（ms），具有左束阻滞形态，V4后转变。

4.2.3抗心律失常药（AntiarrhythmicDrugs）

抗心律失常药物是通道或受体阻滞剂。它们结合蛋白质上的特定位点，并以离子通道状态(开放-失活-静止)上变化的亲和力修饰其功能。此外，每种药物都有特定的从阻滞恢复的特定速率，是恒定时间(Trecovery)。

这就是为什么抗心律失常药物结合开放通道，在静息状态下解开untie，并具有长的Trecovery（如氟卡尼flecainide-11s）达到稳定状态较早，在较高百分比细胞在缺血或高心率（直接使用依赖）期间去极化时具有更大效果的原因。相反，那些对失活/静息通道（胺碘酮amiodarone或利多卡因lidocaine）具有亲和力并具有非常短的Trecovery（利多卡因-0.1s）的药物在延长动作电位持续时间（如心动过缓-低钾血症）和快速驱动组织（室性心动过速）的情况下具有更大的效果（抗心律失常和致心律失常！）。

根据抗心律失常药物对动作电位的主要影响，将其分为四类(VaughanWilliamsclassification)。然而，它们大多数在多个分类之间共享属性（奎尼丁quinidine在I°类下，但也具有III°类属性）。此外，伊伐布雷定减缓心率药ivabradine，地高辛digoxin和腺苷adenosine不属于四类中的任何一个(Table4.1)(Fig.4.4)：

INa+阻滞剂（I类）：缩短动作电位，降低传播速度，根据动力学对不应期refractoriness起作用（氟卡尼flecainide增加相对不应期；利多卡因lidocaine无）；抑制EAD；减少肌收缩力变化inotropism）。

Ica++阻滞剂（IV类）：降低传播速度；抑制异常自动性、EAD和DAD；减少肌收缩力变化。它们都具有直接的使用依赖性。

IK+(III类)：动作电位和绝对不应期延长。增加肌收缩力变化。具有反向使用依赖性。心律失常前低谷期诱发EAD(低钾/心动过缓)。

KeyMessages

Rememberthat:

在使用任何抗心律失常药物之前，电解质必须是已知的，并且它们的改变必须是正确的！

在离子通道功能改变（通道病channelopathies、心肌缺血）或代谢能力变异或伴随治疗con

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