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欣知识心衰合并的心律失常的药物治疗
心力衰竭（简称心衰）是指心肌收缩舒张能力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，可并发各种类型的心律失常，各种心律失常又可诱发心衰，加重病情并影响预后，因此对心衰合并心律失常的患者应加以重视并给与及时有效的治疗。
心衰伴发心律失常的机制
心衰发生心律失常的机制十分复杂，结构重构和电重构是发病基础。心衰时钾、钠和钙通道等超极化激活的非选择性阳离子通道和钙载体、连接蛋白表达、参与动作电位的蛋白均会产生改变引起心律失常，称为致心律失常重构。药物毒性、电解质紊乱、缺血、缺氧、神经内分泌功能失调、物理压力等均参与其中，起诱发作用。
心肌细胞结构重构和电重构心脏前后负荷的增加导致室壁张力增加和心脏扩张，改变心肌细胞的电生理特性，心肌细胞的扩张导致了动作电位时程的改变，不应期缩短，易产生心律失常。心衰时心肌受损、胶原纤维排列扭曲和破裂，形成了心肌细胞的不均一性，也为心律失常提供了形态学基础。
神经激素的作用心衰患者交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）都处于激活状态，增强心肌收缩力及促进水钠潴留。应用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药也使内分泌系统进一步紊乱。外周循环儿茶酚胺浓度升高刺激α和β肾上腺受体、激活RAAS导致心肌重塑是心律失常的基础。过多的儿茶酚胺还可通过提高心肌自律性、改变传导性和不应期导致心律失常。另外这2个系统都可以通过收缩血管作用来改变心脏负荷状态等机械因素而致心律失常。
心衰伴心律失常的治疗
在心衰治疗的基础上，根据不同类型心律失常，选用相应的药物。急性心衰合并心律失常会使病情恶化，因此急性心衰中心律失常应及时纠正。因存在心力衰竭，急诊情况下慎用β受体阻滞剂，禁用Ⅰ类抗心律失常药（如普罗帕酮），禁用索他洛尔和非二氢吡啶类钙拮抗剂，因其负性肌力作用可加重心衰。用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。胺碘酮对心脏功能的抑制及促心律失常作用小，不但能控制和减少快速性室性心律失常，还可降低心力衰竭猝死的发生，如无禁忌证，是心力衰竭患者合并快速性室性心律失常的首选治疗药物。
心衰伴窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速，处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。
房室结折返性心动过速和旁路参与的房室折返性心动过速，首先可采用刺激迷走神经方法，如深吸气后屏气同时用力做呼气动作（Valsalva法），或用压舌板等刺激咽喉部产生恶心感尝试。如无效，可应用胺碘酮、洋地黄类药物。食管心房调搏可用于所有室上性心动过速患者，特别适用于因各种原因无法用药者。伴明显低血压和严重心功能不全者，应使用电复律终止发作。
对于房颤，至今还没有明确的证据显示在心衰患者维持窦性心律比控制心室率更能降低心衰的发病率和病死率。但心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血时应立即电复律。如病情尚稳定，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律。心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选洋地黄类药物，也可静脉缓慢注射胺碘酮，其目的是减慢心率，而不是复律。
心衰患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾和镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正。室颤患者电除颤后需加用胺碘酮预防复发。
缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞等以心率减慢为特征的疾病。轻者可无症状，严重的心动过缓可造成低血压、心绞痛、心力衰竭加重、晕厥等。如血流动力学不受影响，则无需特殊处理。造成血流动力学障碍的严重缓慢心律失常，如三度房室传导阻滞、二度Ⅱ型房室传导阻滞以及心室率50次/min的窦性心动过缓应用药物治疗（如阿托品、异丙肾上腺素）无效时，应尽早实行起搏治疗。
急性心律失常临床处理常见的误区是对心律失常本身治疗过度而忽略抗心律失常药物、特别是大剂量联合静脉使用时，可能对患者带来的危害。应根据每个患者的实际情况，进行综合评估，治疗基础疾病，寻找最佳的综合治疗策略和方案，这是在心衰并心律失常治疗中我们应遵循的原则。
来源：节选自《中国实用内科杂志》，作者：医院急诊科廖晓星李恒杰
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