与单纯短QT间期患者相比

此外,短qt间期也是er高危患者的特征之一

(2)分析ecg的改变与猝死风险:是否有心动过缓,关注ecg中j点/j波抬高的程度,er出现的导联位置(下侧壁),关注下壁导联出现的特殊类型的j波如brugada波,qrs波终末是否粗顿或切迹,qt间期长短等

2.药物干预:er高危患者的药物治疗研究较少,目前有效的药物主要是奎尼丁、异丙肾上腺素,但其疗效尚不确定法国一项多中心研究发现,122例icd置入后反复室颤发作的er患者,16例发生电风暴者中7例静滴异丙肾上腺素后电风暴立即终止,10例使用胺碘酮者仅3例有效,而使用β受体阻滞剂、利多卡因、美西津、维拉帕米者均无效33例反复室颤发作者中9例使用奎尼丁治疗3年后室颤发作次数从原来平均33次降至动性心动过缓o,而使用β受体阻滞剂、美西律、维拉帕米者、胺碘酮、ic类抗心律失常药物者均无效nam等也报道了5例高危er患者(有晕厥或猝死发作史),静滴异丙肾上腺素后室颤发作次数明显减少,其中2例联合奎尼丁治疗后随访59个月无室颤发作

另有研究显示,j点/j波抬高≥0.2 mv是室颤发作的独立预测因子,一过性j波振幅骤然增大可能是恶性心律失常事件发生一个预测信号下壁导联j抬高>0.2 mv伴水平型/下斜型st段改变者恶性心律失常死亡风险是无水平型/下降型st段改变者的3.14倍,而上升型st段改变不增加心律失常死亡风险

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(4)心室除极异常:信号平均ecg结果显示,ivf患者j波组心室晚电位检出率达86.0%,明显高于无j波组(27.0%),但两组qt离散度无明显差异,提示心室除极异常可能是er发生mva的又一重要基础

基于现有的研究成果,尽管我们对er的危险分层及干预策略,及其与恶性心律失常关联的机制有了一定的认识,但在危险分层和预后预测指标等问题上尚存在争议因此当前最迫切的任务是进一步阐明高危er的机制和进行大规模的前瞻性的临床随访研究,将有助于对er进行更为准确的危险分层及有效干预

六、er的干预

尽管大多数er属于良性ecg改变,但极少数患者仍可能陈发性室上性心动过速发生mva事件目前尚无有效的er危险分层策略,根据现有的研究证据,归纳具备以下特征的er患者可能存在高危险性:下侧壁或全导联j点/j波抬高≥0.2mv;一过性j波振幅骤然增大;v4-v6导联qrs波终末明显切迹;下壁导联水平型/下降型st段改变;mva起源与er分布部位相同;ecg出现短qt间期或短联律间期的室早及心室晚电位;kcnj8、scn5a等基因突变此外对有反复晕厥发作史及猝死家族史者也应提高警惕(表2)

近年来,随着相关病例对照研究和前瞻性随访研究证据的出现,人们对er真正的面目有了进一步的认识研究表明,er与恶性心脏事件密切相关,并且提示预后不良尽管发生这种致命性心血管事件的概率很低,但我们仍不能忽视阵发性室性心动过速er的恶性度

一些研究表明,qrs波终末粗顿/切迹与恶性心脏事件密切相关一项关于亚洲人群的随访研究显示,qrs波终末粗顿/切迹与不明原因死亡显着相关,下侧壁导联qrs波终末粗顿/切迹者不明原因死亡的风险是阴性者的2.5倍naruse等研究也发现,qrs波终末切迹与室颤发作密切相关,尤其是下壁导联然而其他研究认为左侧胸导联qrs波终末切迹的预测价值优于下侧壁导联一项病例对照研究显示,特发性室性心动过速/心室颤动组左侧胸导联qrs波终末切迹检出率明显高于健康对照组而下侧壁无明显差异,且左侧胸导联qrs波终末切迹识别良性和恶性er的敏感性和特异性分别达56.0%和90.0%尽管这些研究qrs波终末粗顿/切迹与不良心血管事性心动过缓件关联的导联不同,然而均提示了qrs波终末粗顿/切迹可作为一种er危险分层的重要指标

早期复极(early repolarization,er)作为一种心电复极异常现象,在过去的几十年里,一直被视为一种良性的心电图(ecg)表现,事实上,er伪善的表面可能潜藏杀机近年来许多流行病学研究证实,er与特发性心室颤动(ivf)和猝死密切相关,下壁及侧壁导联er的出现提示了一定的恶性室性心律失常(mva)风险一些临床研究也证实er与心原性猝死(scd)相关,并且是预后不良的潜在预兆

4.er与预激综合征:预激综合征(wpw)与er之间有着相应的联系,er在wpw患者中检出率达34.8%-43.0%,但射频消融术后er消失和显现的情况均有报道,可能窦性心动过速解释的原因:一方面是wpw继发的st-t改变掩饰了相应导联的er,旁道消失后可导致er显性化;另一方面,一部分旁道引起的心室早期去极化可能参与了er的形成,消融旁道后可导致er消失然而上述联系的临床意义需待进一步研究

一、er的诊断标准和机制

(二)机制

bs是一种由心脏离子通道基因异常所致的原发心电疾病,特征性ecg表现为brugada波(近来将其归属于j波范畴)和st段抬高,伴反复晕厥、甚至猝死但er与bs又有一定的联系一方面,存在许多相似之处,包括性别、ecg表现、家族遗传性、对药物反应或自主神经调节的反应以及j波形成的离子机制等因此有学者认为他们可能是同一疾病的不同表型

另一方面,两者又有不同之处首先室上性心动过速与室性心动过速,ecg上j波的导联分布和振幅不同er多在下侧壁、左胸前导联,而brugada波主要表现在右胸前导联,且振幅更高,这可能与bs患者右心室i10电流密度更强有关其次,心室颤动发作的模式也不同nam等研究了bs患者和高危er患者室颤发作模式的关系,结果显示高危er患者室颤发作时ecg短一长一短序列发生率明显高于bs患者,且室早联律间期也明显短于bs患者此外,最近研究表明,er与bs也存在基因关联性,watanabe在50例合并ivf的高危er患者中3例检出scn5a基因非同义突变barajas-martinez等对204例bs和er患者进行dna序列分析发现,其中3例bs患者和1例er患者均在kcnj8基因s422l位点出现错心动过速用药义突变这些研究不仅为bs和er的发病机制提供了新的研究思路,而且提示了基因检测在er危险分层中的重要性

(一)诊断标准

一系列的证据表明er与scd、ivf密切相关,并证实了er增加致死性心律失常的风险,er可能是心原性死亡及恶性心律失常的潜在危险因素(表1)其机制目前还不完全清楚,可能包括:

(1)i10电流增大导致心室复极不一致而产生的跨壁电压梯度差,因2相折返而诱发mva发作

三、er与其他相关心脏疾病

七、总结和展望

此外,经导管射频消融治疗也有一定的疗效,适应于药物治疗无效或icd置入禁忌等高危患者法国学者hatssaguerre等对8例伴ivf的er患者进行心电标测发现,其中5例ivf的起源部位与er在体表ecg的分布窦性心动过速如何治疗部位相同,心内膜射频消融异位病灶后室颤消失然而其有效性有待大规模试验和长期随访进一步证实

(3)是否存在猝死相关疾病:经过上述(1)、(2)分析后,需要对er患者进行临床筛查以发现是否有急性心肌梗死、心肌病、短qt和wpw等疾患

2.er与brugada综合征:er与brugada综合征(bs)是同一疾病还是两种疾病不同临床表现是目前争论的焦点

尽管许多临床研究均证实er增加ivf、scd的风险,但其发生的概率很低医生对于这类患者如何决策干预方式尤为重要,密切随访或视情况轻重给予适当干预应当考虑目前尚没有长期、大样本的临床实验证实任何药物或其他办法能完全有效地预防er相关的mva,er高危患者药物和非药物干预如下:

(2)心肌复极窦性心动过速正常吗不均一引起复极离散度增大引起的r-on-t和2相折返,从而导致ivf发作有报道伴ivf的er患者ecg上t波峰-末( tp-e)间期、tp-e/qt间期比值均明显高于无ivf者

j点/j波是er典型的ecg表现之一,大量研究证实,j点/j波抬高与ivf发生密切相关尽管表1中5个病例对照研究的诊断标准及患病率不尽相同,但j点/j波抬高在ivf人群中患病率为23.0%-58.0%,均明显高于对照组,特别是在下侧壁导联这意味着下侧壁导联j点/j波抬高表现可能是er患者ivf发作的高危因素之一有学者认为,j波可作为ivf患者预测心律失常复发的危险因素

(1)仔细询问病史:er患者来院就诊,医生首先需要仔细询问病史,包括年龄和职业,因为年性心动过缓轻人、运动员多见,尤其是男性是否有恶性心律失常发生事件记录、猝死个人史和家族史

(3)遗传因素:er患者mva的发生亦有遗传因素参与有报道基因kcnj8(kir6.1)错义突变引起的ik电流增强与之有关美国一项关于er遗传性的framingham人群研究显示,er阳性者同胞er发生率为11. 6%,他们er的风险是er阴性者同胞的2倍,提示er具有一定遗传易感性

1.icd:埋藏式心脏转复除颤器(icd)是目前惟一被证实对er高危患者预防室颤的有效办法对有晕厥史、猝死家族史或猝死生还者等er患者在排除其他非心原性原因后,应置入icd对于电生理检查如能诱发室速或室颤者,亦应置入icd置入icd后如仍反复发作室颤和(或)电风暴者,可考虑窦行心动过速联合抗心律失常药物治疗如奎尼丁、异丙肾上腺素

1.er与急性心肌梗死:急性心肌梗死是最常见的心原性猝死原因,近年来发现,er与其恶性心血管事件发生具有显着相关性,是急性心肌梗死恢复期患者恶性心律失常事件发生的预测因子

事实上,绝大多数的er属于良性ecg改变,尤其是无任何自觉症状(无晕厥发作、无胸痛等)、无猝死家族史、无室性心律失常病史者如何从庞大的er人群中筛查出有猝死风险的患者,需要做到:

另外,自主神经功能异常也可能参与er的发生一些健康青年人常在迷走神经张力增高时,出现典型er的心电图表现,尤其是心动过缓时,j波或st段抬高更加明显而心率加快后,j波或st段可有不同程度回降甚至消失这可能解释了er突发窦性心动过速为何常见于运动员和自主神经功能障碍患者

相信每个临床医生门诊时间或多或少能看到几个er的就诊患者,他们经常问的是“我有没有心脏病?”,“我是否有生命危险”尤其是让医生困惑的是如何判断这个er患者猝死风险的高低,何时需要给予治疗?回答这些问题需要临床医生了解er的流行状况、诊断标准、并存疾病和危险分层

四、er的危险分层

五、如何接待er就诊患者

er的发病机制尚未完全阐明,目前许多研究表明,j波实际是心外膜瞬时外向钾离子流i10介导的动作电位切迹在体表心电图上的表现,由于i10在心外膜、心内膜心肌的分布差异,外膜明显多于内膜在心室复极早期,当心室激动从心内膜传导至心外膜时,可产生一个跨壁的电位差,导致j波的形房室结折返性心动过速成

南昌大学第二附属医院心血管内科洪葵 马健勇

er的诊断标准不一,但目前公认的标准是至少两个连续导联的j点和(或)st段抬高≥0.1 mv,其他合并的ecg表现包括pr间期缩短、qt间期延长、逆向转位、u波等

5.er与心肌病:er与心肌病相关,增加其恶性心律失常事件发生的风险已报道的心肌病包括右室心肌病、心肌致密化不全等其原因可能是由于心肌病患者深层心肌内陷,心腔小梁形成增加,导致浦肯野纤维系统也随同深入心肌内,引起心室除极延迟和复极不均一,从而促使er,甚至mva发生

二、er与恶性心脏事件

3.er与短qt综合征:一些研究发现,er与短qt综合征(sqts)之间密切联系,可能与二者存在共同的发病基础有关如复极离性心动过速急救散度增大等er在sqts患者中检出率高达65 %,远高于其在qt间期正常组中的检出率(10%),且er与sqts患者恶性心律失常事件密切相关与单纯短qt间期患者相比,伴er的短qt间期患者发生致命性心律失常风险明显增加

表2er“高危患者”的特征

(4)对有家族史的患者进行kcnj8、scn5a基因筛查,以辅助诊断

来源:洪葵,马健勇.如何从庞大的早期复极人群中筛查出猝死高危患者.中华心血管病杂志,2012,40(12): 987-990.(注:有删减)

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