经静脉置入起搏除颤导线引起的心脏血管慢性

心内空间

经静脉置入起搏/除颤导线引起的心脏血管慢性病理改变作者：李延辉DykoskiRichard李剑明

文章来源：中华心血管病杂志,,43(05)

摘要1

目的

观察长期置入起搏/除颤导线相关的慢性病理学改变。

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方法

本研究共包括3部分，第一对年3月至年3月38例应用准分子激光消融拔除的患者的83根起搏/除颤导线的病理学观察，第二对1例应用准分子激光消融拔除起搏/除颤导线死亡患者的尸体进行解剖研究，第三对10例既往置入起搏/除颤导线后因各种原因死亡患者的尸体进行解剖研究。

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结果

导线在血管内和心腔内可以形成广泛的纤维结缔组织包裹和粘连。上腔静脉近右心房处常粘连较为严重，且此处较薄弱，外侧为胸膜腔，易穿孔且穿孔后局部不能产生压迫止血作用，是本研究中1例拔出导线致死的原因。导线与三尖瓣和腱索的粘连往往较严重。位于心尖部右心室游离壁的导线尖端离心外膜较近。导线及血管、心腔内壁的血栓较常见，甚至有较大的血栓(尤其心耳内)。

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结论

经静脉置入的起搏/除颤导线在血管内和心腔内可形成广泛的纤维结缔组织包裹和粘连，导线和三尖瓣及腱索形成复杂的解剖关系和严重的粘连，有些心室导线的顶端已经进入肌层、接近心外膜，导线及血管、心腔内壁的血栓较常见。上腔静脉近心房处组织薄弱且粘连严重，导线拔出操作可导致透壁性损伤而致患者死亡。

自第一台埋藏式心脏起搏器置入人体已逾半个世纪，每年置入的起搏器/除颤器的数量逐年增加。到年，全球每年置入的起搏器/除颤器超过75万台，导线超过万条[1]。由于弃用、故障及感染等原因需要拔除的心脏起搏/除颤导线数量与日俱增。临床实践表明，起搏/除颤导线拔除的困难和风险远超人们的想象，这种困难和风险主要由于长期置入体内的起搏/除颤导线所致的复杂的病理学改变。准分子激光消融拔除起搏/除颤导线的临床应用越来越多[2,3]，本研究旨在观察长期置入体内的起搏/除颤导线相关的病理学表现，以期为改进拔除起搏/除颤导线的方法、工具及减少操作相关并发症提供帮助。资料与方法1．临床拔除起搏/除颤导线的病理学观察：

选择明尼苏达医院自年3月至年3月应用准分子激光消融拔除的起搏/除颤导线83根，用清水冲洗，肉眼观察导线拔除后所附带的人体组织，了解导线周围粘连的纤维结缔组织情况及其特点。

2．应用准分子激光消融拔除起搏/除颤导线死亡患者的尸体解剖研究：

对1例应用准分子激光消融拔除起搏/除颤导线死亡的患者进行尸体解剖，了解起搏/除颤导线与周围组织粘连的情况及死亡原因。

3．既往置入起搏/除颤导线患者因各种原因死亡后的尸体解剖研究：

选择在明尼苏达医院死亡的患者，对于死亡前置入起搏/除颤导线超过4年的患者进行针对起搏/除颤导线的尸体解剖。首先在脉冲发生器/除颤器(PG/ICD)上方切开皮肤及皮下组织，逐层分离达到PG/ICD表面，游离导线，去除同侧锁骨，劈开胸骨，暴露同侧腋静脉、锁骨下静脉、无名静脉、上腔静脉及心脏，在起搏/除颤导线的血管入口处切开血管，沿起搏/除颤导线走行直至右心房及右心室。观察与起搏/除颤导线相关的病理学改变，记录导线在血管及心腔内的粘连情况，对于不同的表现应用数码照相机拍摄照片。

结果1．临床拔除起搏/除颤导线的病理学观察结

果：自年3月至年3月应用准分子激光消融拔除的起搏/除颤导线的患者38例，患者均为男性，年龄48～84(66.2±8.8)岁，共拔除起搏/除颤导线83根，其中心房导线34根，心室导线39根，冠状静脉窦/左心室静脉导线10根，其中除颤导线23根。在起搏/除颤导线准分子激光消融拔除术中发现，在起搏/除颤导线的血管入口、左无名静脉、上腔静脉较多使用准分子激光消融，在三尖瓣和右心室主要使用机械鞘分离。

拔出的起搏/除颤导线上可见围绕起搏/除颤导线一周的纤维结缔组织，其可在导线上滑动，除颤导线上腔静脉除颤线圈处纤维结缔组织粘连较严重，且滑动困难，但沿导线纵向剖开后也容易和导线分离。心室导线的顶部常常附着心肌组织，较大者可达2cm，心房导线顶端多无明显心肌附着。

2．应用准分子激光消融拔除起搏/除颤导线死亡患者的尸体解剖结果：

患者为60岁男性，有冠心病及经皮冠状动脉介入和支架置入史。年因室性心动过速置入单腔ICD，年1月更换ICD。年3月诊断为感染性心内膜炎(血培养为凝固酶阴性的葡萄球菌，经胸超声见三尖瓣赘生物)，行起搏除颤导线拔除术。有高血压和糖尿病史。在导线拔除术中血压急剧下降，紧急开胸，经积极抢救无效死亡。

主要尸解过程及所见：左锁骨下皮肤被切开，胸部正中开胸切口，胸骨已经被劈开。尸解时锯断左侧锁骨，依次暴露左腋静脉、左锁骨下静脉、左无名静脉、上腔静脉及右心房，分离并观察上述静脉，左锁骨下静脉远端可见除颤导线的入口，导线的血管入口处已经分离，自此导线入口至上腔静脉，血管壁完整，无贯通破口，上腔静脉近右心房处可见较长透壁性破口，边缘不规整。

剖开上述血管壁，血管内可见一与血管壁分离的除颤导线，导线周围被纤维结缔组织包绕严重，在导线的近心端，周围包绕的组织可见少许全层血管壁。除颤导线的心内部分和三尖瓣可见赘生物(图1)，4%甲醛溶液固定标本可见长约2cm的血管严重透壁撕裂损伤(图2、图3)。

图1

新鲜尸体心脏右心耳解剖所见(导线周围可见细菌赘生物)

图2

准分子激光消融分离的纤维结缔组织包绕的导线(可见纤维结缔组织包裹严重，长达8cm，上腔静脉近心房处形成约2cm全层撕裂至胸膜腔)

图3

上腔静脉透壁损伤的尸体解剖所见(3A为4%多聚甲醛溶液固定标本，3B为新鲜标本；上腔静脉近右心房处可见穿透性撕裂破口)

3．既往置入起搏/除颤导线的患者因各种原因死亡后的尸体解剖结果：

共解剖10具尸体。可见起搏/除颤导线在血管内阶段性被纤维结缔组织包裹并与血管内壁粘连，以上腔静脉近右心房处最为严重(图4)。导线体部在右心房处粘连并不严重，导线顶端在心房固定部位与心房内壁形成纤维结缔组织粘连(图5)，9根导线(9/12)在三尖瓣环处粘连严重，4根导线(4/12)和三尖瓣腱索粘连。

导线在右心室明显较右心房粘连严重，自导线顶端与右心室固定部位形成纤维结缔组织并向导线近段延伸，除颤导线较起搏导线粘连严重，除颤导线的除颤线圈是纤维结缔组织包裹粘连最严重的部位。

图4

导线在无名静脉处的纤维结缔组织包裹及粘连的尸体解剖所见

图5

右心耳导线的尸体解剖所见(可见心房和心室导线在右心房近上腔静脉处被纤维结缔组织包裹并粘连严重，在心房内基本无明显粘连，在心房导线顶端心内膜固定处形成纤维结缔组织包裹，但粘连并不严重，在接近顶端的导线体部亦有纤维结缔组织包裹粘连，心房内可见小的血栓形成)

上腔静脉近右心房处的解剖与病理学特点：上腔静脉近右心房处血管壁最为薄弱(图6)，其外侧为胸膜腔，此处常为纤维结缔组织粘连最严重的部位(图7)。

图6

上腔静脉与右心房连接处的尸体解剖所见(可见上腔静脉右心房连接处薄可透光)

图7

上腔静脉和右心房剖开后内膜面的尸体解剖所见(可见上腔静脉近右心房处的纤维结缔组织包裹粘连，7A示上腔静脉近右心房处导线被纤维结缔组织包裹粘连，7B示将导线分离后血管内壁残留的纤维结缔组织)

导线与三尖瓣及腱索的粘连：导线与三尖瓣及腱索粘连严重(图8)，10根导线(10/12)自三尖瓣隔叶和后叶之间穿过，8根导线(8/12)与三尖瓣隔叶和后叶粘连，2根导线(2/12)仅与隔叶或后叶单独粘连，2根导线(2/12)游离于三尖瓣。导线和腱索及乳头肌可以呈交叉缠绕关系，1例2条心室导线与三尖瓣、腱索粘连、缠绕成复杂的病理关系(图9)。

图8

右心室及右心房剖开后暴露三尖瓣及右心室导线的尸体解剖所见(可见导线在粘连的三尖瓣隔瓣与后瓣之间穿过)

图9

自右心室侧暴露三尖瓣及导线关系的尸体解剖所见(可见2条右心室导线与三尖瓣、腱索粘连、缠绕成复杂的病理关系)

导线在右心室的纤维结缔组织包裹及粘连：右心室心尖部心肌较薄，尤其是老年患者，心肌部分被脂肪组织替代。起搏/除颤导线距心外膜会较近(有1例导线顶端已经穿出心外膜被心外膜脂肪组织所覆盖)，在起搏除颤导线顶端、体部形成纤维结缔组织包裹，甚至与三尖瓣及腱索的纤维结缔组织相延续(图10)，即表现为导线在右心室完全或近乎完全被纤维结缔组织包裹，这种包裹导致和三尖瓣及其腱索有复杂的粘连关系，在右心室被完全或近乎完全包裹的导线并不一定与右心室完全粘连(图11)，可能仅是在导线周围形成纤维鞘，但此纤维鞘在导线顶端与心内膜粘连，与心内膜粘连的长度不一。

图10

右心室剖开后暴露三尖瓣及右心室导线的尸体解剖所见(可见右心室导线与三尖瓣粘连严重，导线的心室部分被纤维结缔组织包绕，右心室心尖部脂肪化严重，心室导线顶端已近乎穿破右心室心尖部)

图11

心脏短轴切面暴露右心室导线的尸体解剖所见[可见导线顶端深深插入肌小梁间，顶端近乎穿出心外膜(此图未显示)，导线体部被纤维结缔组织包绕形成纤维鞘，纤维鞘并未与心室壁粘连]

冠状窦导线：冠状窦导线粘连并不严重，在尸解时可以较容易的拔除并不伴有冠状窦的撕裂(图12)。

图12

冠状静脉窦及冠状静脉内导线的尸体解剖所见(可见冠状窦导线纤维结缔组织包裹及粘连并不严重)

心腔内血栓：导线上可见附着的血栓，心内膜和血管内壁也可见到附着的血栓，一般较小，偶有较大的血栓(此组尸体解剖仅发现1例较大血栓，图13)。

图13

右心房剖开后暴露右心房内膜面及导线的尸体解剖所见(可见右心耳内巨大血栓，直径超过3cm)

讨论

埋藏式心脏起搏器广泛应用于临床已经半个世纪，挽救了无数患者的生命。但心腔内的废弃、故障导线以及导线相关的感染性心内膜炎已经成为一个困扰临床医生的问题，拔除这些导线往往成为临床上迫不得已的选择，而拔除的难度和风险远远超出了当初的想象，过去对置入体内的起搏除颤导线的病理学改变认识不多[4,5,6,7]。因此，研究置入心内的起搏/除颤导线的慢性病理学特点临床意义重大。

本研究较为系统的观察了准分子激光消融拔除的起搏/除颤导线和尸体解剖起搏/除颤导线相关的慢性病理学改变，同时探究了1例导线拔除致死病例的死因。研究发现导线在血管内和心腔内可形成广泛的纤维结缔组织包裹和粘连。上腔静脉近右心房处常常粘连较为严重，且此处较薄弱，外侧为胸膜腔，易穿孔且穿孔后局部不能产生压迫止血作用，是拔除导线致死的原因之一。

导线与三尖瓣和腱索的粘连往往较严重，这更新了我们以往的认识和想象，非常值得临床重视。位于心尖部右心室游离壁的导线尖端离心外膜较近，甚至已经穿破心外膜，拔除导线时须注意。导线及血管、心腔内壁的血栓较常见，甚至有较大的血栓(尤其心耳内)。

上腔静脉与右心房连接处往往粘连严重，而且此处最薄弱，容易穿孔和撕裂。文献报道，上腔静脉或上腔静脉-心房连接处撕裂是经静脉导线拔除术中需要紧急外科手术的主要原因，占56%[8]。并且其外侧为胸膜腔，撕裂出血后周围组织无压迫止血作用，出血迅猛甚至外科医生在场的情况下也难以挽救患者的生命。

起搏/除颤导线在心腔和血管内的部分纤维结缔组织包裹常常很严重，给导线拔除带来困难和风险，除颤导线重于起搏导线，感染导线重于非感染导线。导线与三尖瓣及其腱索的关系非常复杂，缠绕、粘连，起搏/除颤导线拔除可能导致腱索断裂、严重的三尖瓣损坏从而导致严重的三尖瓣反流，甚至是致命性的，个别患者需要紧急外科手术。在导线拔除时可导致导线及心腔内血栓、细菌赘生物的脱落，从而导致肺动脉栓塞，应该引起临床重视。

中华心血管病杂志

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